PORUCHY VENTILACE

měřítko - udržení normálních hladin pO2a pCO2 v krvi

dechový vzor - dechový objem x dechová frekvence

- ekonomika dýchání

HYPERVENTILACE

příčiny

1. centrální - trauma,krvácení, CMP, encefalitida

- hysterie, úzkost

2. periferní - zvýšený metabolismus - horečka, hyperthyreóza

- mtb. acidóza

- hormony - adrenalin

Þ mtb. alkalóza - ¯ CO2, ale ­ O2 malý

HYPOVENTILACE

alveolární objem je nedostatečný vzhledem k mtb.aktivitě organismu

příčiny

1.centrální - útlum dýchacího centra -morfin,barbituráty, ICH, trauma

2.periferní - poruchy nervového vedení - úrazy páteře,poliomyelitis

- porucha nervosvalového přenosu - myastenia gravis

- dýchací svaly - únava, progresivní svalová dystrofie

- pohyby hrudníku - trauma - fraktura žeber, deformity

- pleura -pneumothorax, fluidothorax

- plíce - ¯ funkční tkáně - pneumonie, atelektáza, tumor

- ¯ poddajnost

- obstrukce DC

Þ hypoxémie, retence CO2, respirační acidóza

PORUCHY DECHOVÉHO VZORU

HYPERPNOE - KUSSMAULOVO DÝCHÁNÍ

POLYPNOE= TACHYPNOE

BRADYPNOE

APNOE

APNEUSIS

CHEYNE-STOKESOVO D.

BIOTOVO

LAPAVÉ D. = GASPING

OBSTRUKČNÍ PORUCHY

obstrukce ( zúžení) DC

- např. AB - 1.hlen

2. edém sliznice

3. bronchokonstrikce

vdechová fáze normální, postižen hlavně výdech - nejprve konečná fáze

(FEF 25-75, FEV 3), pak střední a nakonec i počáteční (FEV1, FEV1/VC)

komplikace - výdech možný jen za účasti výdechových svalů - zesílené expirium - pozitivní hodnoty alveolárního tlaku - air trapping - distenze alveolů - rozrušení přepážek -buly - EMFYZÉM

¯ elasticity (pružnosti), ­ compliance (roztažnost) - ­ objemová změna při uplatnění určité síly

po klidném výdechu zůstává v plicích větší množství vzduchu ( ­ RV, ­ FRC), rovnováha mezi elasticitou plic a pružností hrudníku posunuta ve směru pružnosti hrudníků - vyšší klidová výdechová poloha

­ dynamickéodpory DC - výhodnější pomalé a hluboké dýchání

porucha perfúze

  1. hypoxická vazokonstrikcc v malém oběhu - v hypoventilovaných alveolech dochází k vazokonstrikci
  2. kolaps cév v průběhu výdechu vlivem pozitivního nitrohrudního tlaku
  3. restrikce řečiště- emfyzém
  4. porucha plnění pravého srdce při usilovném výdechu

Þ zvýšení odporu v plicnímoběhu - plicní hypertenze a cor pulmonale

asthma bronchiale

chronická bronchitis - produktivní kašel,který trvá nejméně 3měsíce v

roce ve 2 po sobě následujících letech

akutní bronchitis

chronická obstrukční choroba bronchopulmonální(CHOCHBP)

=chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)

obstrukce DC způsobená chronickou bronchitidou nebo plicním emfyzémem, obstrukce

progreduje,je částečně reverzibilní a může být spojena s bronchiální hyperaktivitou

cystická fibróza

spirometrie u rozvinuté obstrukce ¯ VC, FEV1, FEV1/VC

­ RV, RVC (emfyzém!!!)

 

 

RESTRIKCE

­ tuhost a ¯ compliance (poddajnost) plicní tkáně - k určité objemové změně je třeba větší tlak ,tzn.větší dechová práce

např. plicní fibróza- zmnožení vazivových elementů

­ tuhost hrudníku,¯ pružnost - klidová výdechová poloha blíže expirační,posunuta ve směru působení elesticity plic

např. deformity hrudníku - kyfoskolióza

¯ objem vzduchu v plicích po klidném výdechu

komplikace - bronchioly za inspiria méně dilatují a za expiria dříve kolabují - zvýšený odpor DC - obstrukce - bronchitidy

porucha perfúze - zánik plicních kapilár

dechová práce - hlavně statické odpory - výhodné je rychlé a mělké dýchání

příčiny

mimoplicní- plicní tkáň nepoškozena, ale kapacita nemůže být využita

hrudník - deformity - kyfoskoliózy, gibus, pectus excavatum, m.

Bechtěrev

Pickwikův sy,obezita,ascítés

postižení pleury - hydro, hemo, pneumo- thorax

plicní -fibróza - idiopatická, pneumokoniózy, ozařování

-pneumonie ,edém plic

- ARDS

-atelektáza

 

PORUCHY DIFÚZE

složky - difúzní plocha - absolutní - emfyzém

- relativní - neventilované alveoly, uzávěr cév

- tlakový gradient - vysoká nadmořská výška

- difúzní dráha - ztluštění alveolární stěny fibrózní tkání, edém,

exsudát - ALVEOLOKAPILÁRNÍ BLOK

 

HYPOXIE

tkáňová hypoxie -nedostatečné zásobování tkání kyslíkem

porucha výměny dých. plynů v plicích neboporucha transportu

  1. ARTERIÁLNÍ -¯ parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi
  2. ANEMICKÁ - ¯ kyslíkové kapacity krve
  3. ISCHEMICKÁ - ¯ průtok krve orgány

4. HISTOTOXICKÁ - porucha dých. tkáňových enzymů

DYSPNOE

subjektivní pocit nedostatku vzduchu, "krátký dech, hlad po vzduchu", event. i strach ze zadušení

příčiny: pliní, kardiální, anemické, psychické

CYANÓZA

namodralé zbarvení kůže a sliznic - rty,ušní boltce,nehtová lůžka,prsty

při redukovaném hemoglobinu > 50g/l - závisí na celkovémmnožství Hb ,není při anemické hypoxii

1. arteriální- nedostatečná oxygenace O2 už při vstupu do tkání

např. hypoxemická hypoxie, zkraty

2. venózní - nedostatečná cirkulace

např.ischemická = stagnační hypoxie

 

 

ATELEKTÁZA

nevzdušné,kolabované alveoly - část plic, event. i celá plíce

příčiny 1. obstrukce DC - cizí těleso,nádor

2. komprese plicní tkáně- nádor,deformity hrudníku

  1. 3. nedostatek surfaktantu
  2. 4. pneumo-, hydro-,chylo- ,hemo - thorax

PNEUMOTHORAX

vzduch v interpleurálním prostoru

částečný x úplný dle rozsahu kolapsu

zevní (por.hrudní stěny) x vnitřní (por.plicní tkáně nebo DC)

po uzavření otvoru se vzduch za 1-2 týdny vstřebá

1. OTEVŘENÝ - komunikace interpleurálního prostoru se zevní

atmosférou

  1. VENTILOVÝ - při vdechu vzduch dovnitř, při výdechu cíp tkáně

uzavře otvor jako chlopeň nebo při proděravění

DC a viscerální pleury

-stav akutně ohrožující život - přetlačení

mediastina, zhoršení návratu k pravému

srdci,pozitivní alveolární tlak

3. UZAVŘENÝ - ruptura emfyzematické buly

 

RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE

= zhoršení výměny plynů v plicích s následnou hypoxemií (< 8 kPa)s hyperkapnií (> 6,5kPa) nebo bez ní

  1. PARCIÁLNÍ=HYPOXEMICkÁ
  2. GLOBÁLNÍ - KOMPENZOVANÁ - ­ CO2

- NEKOMPENZOVANÁ - také ¯ pH

příčiny : 1. snížená alveolární ventilace

2. porucha ventilace/perfúze

3. porucha difúze

4. P-L zkraty

hypoxémie - všechny možnosti

hyperkapnie - jen 1. a 2. v závažné formě - protože difúze CO2 je

daleko rychlejší - strmý průběh disociační křivky

CHRONICKÁ RI

vývoj příznaků měsíce - léta, rozvoj kompenzačních mechanismů

hlavně - cyanóza

- dyspnoe

příznaky z hypoxemie příznaky z hyperkapnie

studená kůže červená, teplá, vlhká kůže

překrvené spojivky,edém papily

(­ CO2 - vazodilatace)

kompenzační hyperventilace povrchní dýchání - vyčerpání

dých. svalů, ¯ citlivost DC na

CO2

­ min. objemu srdečního-­ TK, ­ TF hypotenze

postupně - ¯ TK, arytmie, SS

plicní vazokonstrikce

plicní hypertenze

cor pulmonale Þ

polyglobulie Þ

metabolická (laktátová) acidoza respirační i mtb. acidoza

bolest hlavy,spavost, úzkost, bolest hlavy, spánk. inverze

deprese x euforie zmatenost, ­ neuromusk.

dráždivost - flapping tremor,

fascikulace v obličeji

oxygenoterapie - symptomatická léčba, saturace Hb < 90 (95děti),

- kyslíkové brýle,nosní kanyla,maska,

- monitorace - pulsní oxymetr (saturace Hb)

- koncentrace O2 ve vdech.vzduchu - 0,2 -0,5

- DDOT -15 hod denně ,přerušení max na 1 hon

 

 

AKUTNÍ RI

rychlý průběh -bez komp.mechanismů

¯ O2, ­ CO2, ¯ pH, mtb. (laktátová) acidoza

příčiny: 1. akutní obstrukce DC - aspirace, cizí těleso, laryngitis,

epiglotitis, anafylaktický šok,laryngospasmus

2. alveolokapilární blok - ARDS, plicní edém - LSS

3. restrikce - PNO

4. hrudní stěna - trauma

  1. 5. CNS - otravy,CMP, trauma mozku
  2. 6. svaly - míšní léze nad C4
  3.  

     

    PLICNÍ HYPERTENZE

    ­ tlaku v a.pulmonalis nad normu

    příčiny: 1. ­ min.objemu srdečního x poddajnost plicních cév - relativně

    malé ­ tlaku při velkém ­ průtoku

    2.­ odpor plicních cév

  4. - viskozita

- průsvit - pasivně - transmurální tlak (intravaskulární

x alveolární)

- aktivně - hl. svaly - histamin, alv. hypoxie

3.obstrukce - embolizace

4. komprese cév zvenku - perivaskulární edém.

5.bronchopulmonální anastomózy - přenos tlaku z LS

a) POSTKAPILÁRNÍ - ­ odpor plicních žil - ­ tlak v zaklínění

- PLICNÍ EDÉM

- příčiny - LSS, mitrální stenóza

 

b) PREKAPILÁRNÍ - normální tlak v zaklínění

- příčiny - plicní choroby vedoucí ke cor pulmonale

hlavně CHOPN

- plicní embolie - AKUTNÍ PHT

- hypoventilace - nervosvalové poruchy

Pickwickův sy , poruchy

hr.stěny - kyfoskolioza

COR PULMONALE

= hypertrofie a dilatace PK v důsledku plicní hypertenze

AKUTNÍ - masívní plicní embolie

CHRONICKÉ - viz příčiny chronické PHT

 

PPLICNÍ EDÉM

1. zvýšený transmurální tlak = onkotický x hydrostatický

2. zvýšená propustnost plicních kapilár - tox.plyny, popálení, infekce

  1. snížení nitrohrudního tlaku - opak.insp.pokusy při překážce v DC

 

CHRONICKÁ OBSTRUKČNÍ PLICNÍ NEMOC = CHOPN

Obstrukce DC způsobená chronickou bronchitidou nebo plicním emfyzémem,která progreduje, je částečně reverzibilní a můžebýt spojena s bronchiální hyperreaktivitou

CHRONICKÁ BRONCHITIDA

produktivní kašel trvající nejméně 3 měsíce v roce ve dvou po sobě

následujících letech

PLICNÍ EMFYZÉM

abnormální a trvalé rozšíření DC distálně od terminálních bronchiolů

spojené s destrukcí stěn bronchiolů, alveolárních duktů a laveolů bez

přítomnosti fibrózy

RF - kouření tabáku, infekce DC, deficit alfa 1 antitrypsinu, znečištění ovzduší ,bronchiální hyperreaktivita

  1. pacienti s převažující chronickou bronchitidou - blue bloaters

- obstrukční ventilační porucha - FEV1/VC pod 75%, event. ¯ VC

- elasticita plic málo změněna - jen malé zvýšení RV, FRC

- zlepšení saturace Hb a arteriálního tlaku O2 v zátěži

- brzo PHT a polyglobulie, hypoxemie,hyperkapnie, PSS

- hlavně chronický produktivní kašel

b) pacienti s převažujícím emfyzémem - pink puffers

- výrazné snížení elasticity plic (air trapping), výrazně

zvýšené RV, FRC

-pokles respiračních parametrů v zátěži

- hl.příznak - dušnost