PORUCHY VENTILACE
měřítko - udržení normálních hladin pO2a pCO2 v krvi
dechový vzor - dechový objem x dechová frekvence
- ekonomika dýchání
HYPERVENTILACE
příčiny
1. centrální - trauma,krvácení, CMP, encefalitida
- hysterie, úzkost
2. periferní - zvýšený metabolismus - horečka, hyperthyreóza
- mtb. acidóza
- hormony - adrenalin
Þ mtb. alkalóza - ¯ CO2, ale O2 malý
HYPOVENTILACE
alveolární objem je nedostatečný vzhledem k mtb.aktivitě organismu
příčiny
1.centrální - útlum dýchacího centra -morfin,barbituráty, ICH, trauma
2.periferní - poruchy nervového vedení - úrazy páteře,poliomyelitis
- porucha nervosvalového přenosu - myastenia gravis
- dýchací svaly - únava, progresivní svalová dystrofie
- pohyby hrudníku - trauma - fraktura žeber, deformity
- pleura -pneumothorax, fluidothorax
- plíce - ¯
funkční tkáně - pneumonie, atelektáza, tumor- ¯ poddajnost
- obstrukce DC
Þ
hypoxémie, retence CO2, respirační acidózaPORUCHY DECHOVÉHO VZORU
HYPERPNOE - KUSSMAULOVO DÝCHÁNÍ
POLYPNOE= TACHYPNOE
BRADYPNOE
APNOE
APNEUSIS
CHEYNE-STOKESOVO D.
BIOTOVO
LAPAVÉ D. = GASPING
OBSTRUKČNÍ PORUCHY
obstrukce ( zúžení) DC
- n
apř. AB - 1.hlen2. edém sliznice
3. bronchokonstrikce
vdechová fáze normální, postižen hlavně výdech - nejprve konečná fáze
(FEF 25-75, FEV 3), pak střední a nakonec i počáteční (FE
V1, FEV1/VC)komplikace - výdech možný jen za účasti výdechových svalů - zesílené expirium - pozitivní hodnoty alveolárního tlaku - air trapping - distenze alveolů - rozrušení přepážek -buly - EMFYZÉM
¯
elasticity (pružnosti), compliance (roztažnost) - objemová změna při uplatnění určité sílypo klidném výdechu zůstává v plicích větší množství vzduchu (
RV, FRC), rovnováha mezi elasticitou plic a pružností hrudníku posunuta ve směru pružnosti hrudníků - vyšší klidová výdechová poloha dynamickéo
dpory DC - výhodnější pomalé a hluboké dýcháníporucha perfúze
Þ
zvýšení odporu v plicnímoběhu - plicní hypertenze a cor pulmonaleasthma bronchiale
chronická bronchitis - produktivní kašel,který trvá nejméně 3měsíce v
roc
e ve 2 po sobě následujících letechakutní bronchitis
chronická obstrukční choroba bronchopulmonální(CHOCHBP)
=chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)
obstrukce DC způsobená chronickou bronchitidou nebo plicním emfyzémem, obstrukce
progreduje,je částečně reverzibilní a může být spojena s bronchiální hyperaktivitou
cystická fibróza
spirometrie u rozvinuté obstrukce ¯ VC, FEV1, FEV1/VC
RV, RVC (emfyzém!!!)
RESTRIKCE
tuhost a ¯
compliance (poddajnost) plicní tkáně - k určité objemové změně je třeba větší tlak ,tzn.větší dechová prácenapř. plicní fibróza- zmnožení vazivových elementů
tuhost hrudníku,¯
pružnost - klidová výdechová poloha blíže expirační,posunuta ve směru působení elesticity plicnapř. deformity hrudníku - kyfoskolióza
¯ objem vzduchu v plicích po klidném výdechu
komplikace - bronchioly za inspiria méně dilatují a za expiria dříve kolabují - zvýšený odpor DC - obstrukce - bronchitidy
porucha perfúze - zánik plicních kapilár
dechová práce - hlavně statické odpory - výhodné je rychlé a mělké dýchání
příčiny
mimoplicní- plicní tkáň nepoškozena, ale kapacita nemůže být využita
hrudník - deformity - kyfoskoliózy, gibus, pectus excavatum, m.
Bechtěrev
Pickwikův sy,obezita,ascítés
postižení pleury - hydro, hemo, pneumo- thorax
plicní -fibróza - idiopatická, pneumokonió
zy, ozařování-pneumonie ,edém plic
- ARDS
-atelektáza
PORUCHY DIFÚZE
složky - difúzní plocha - absolutní - emfyzém
- relativní - neventilované alveoly, uzávěr cév
- tlakový gradient - vysoká nadmořská výška
- difúzní dráha - ztluštění alveolární stěny fibrózní tkání, edém,
exsudát - ALVEOLOKAPILÁRNÍ BLOK
HYPOXIE
tkáňová hypoxie -nedostatečné zásobování
tkání kyslíkemporucha výměny dých. plynů v plicích neboporucha transportu
4. HISTOTOXICKÁ - porucha dých. tkáňových enzymů
DYSPNOE
subjektivní pocit nedostatku vzduchu, "krátký dech, hlad po vzduchu", event. i strach ze zadušení
příčiny: pliní, kardiální, anemické, psychické
CYANÓZA
namodralé zbarvení kůže a sliznic - rty,ušní boltce,nehtová lůžka,prsty
při redukovaném h
emoglobinu > 50g/l - závisí na celkovémmnožství Hb ,není při anemické hypoxii1. arteriální- nedostatečná oxygenace O2 už při vstupu do tkání
např. hypoxemická hypoxie, zkraty
2. venózní - nedostatečná cirkulace
např.ischemická = stagnační hypoxie
ATELEKTÁZA
nevzdušné,kolabované alveoly - část plic, event. i celá plíce
příčiny 1. obstrukce DC - cizí těleso,nádor
2. komprese plicní tkáně- nádor,deformity hrudníku
PNEUMOTHORAX
vzduch v interpleurálním prostoru
částečný x úplný dle rozsahu kolapsu
zevní (por.hrudní stěny) x vnitřní (por.plicní tkáně nebo DC)
po uzavření otvoru se vzduch za 1-2 týdny vstřebá
1. OTEVŘENÝ - komunikace interpleurálního prostoru se zevní
atmosférou
uzavře otvor jako chlopeň nebo při proděravění
DC a viscerální
pleury-stav akutně ohrožující život - přetlačení
mediastina, zhoršení návratu k pravému
srdci,pozitivní alveolární tlak
3. UZAVŘENÝ - ruptura emfyzematické buly
RESPIRAČNÍ
INSUFICIENCE= zhoršení výměny plynů v plicích s následnou hypoxemií (<
8 kPa)s hyperkapnií (> 6,5kPa) nebo bez ní- NEKOMPENZOVANÁ - také ¯ pH
příčiny : 1. snížená alveolární ventilace
2. porucha ventilace/perfúze
3. porucha difúze
4. P-L zkraty
hypoxémie - všechny možnosti
hyperkapnie - jen 1. a 2. v závažné formě - protože difúze CO2 je
daleko rychlejší - strmý průběh disociační křivky
CHRONICKÁ RI
vývoj příznaků měsíce - léta, rozvoj kompenzačních mechanismů
hlavně - cyanóza
- dyspnoe
příznaky z hypoxemie příznaky z hyperkapnie
studená kůže červená, teplá, vlhká kůže
překrvené spojivky,edém papily
( CO2 - vazodilatace)
kompenzační hyperventilace povrchní dýchání - vyčerpání
dých. svalů, ¯ citlivost DC na
CO2
min. objemu srdečního- TK, TF hypotenzepostupně - ¯
TK, arytmie, SSplicní vazokonstrikce
plicní hypertenze
cor pulmonale Þ
polyglobulie Þ
metabolická (laktátová) acidoza respirační i mtb. acidoza
bolest hlavy,spavost, úzkost, bolest hlavy, spánk. inverze
deprese x euforie zmatenost, neuromusk.
dráždivost - flapping tremor,
fascikulace v obličeji
oxygenoterapie - symptomatická léčba, saturace Hb < 90 (95děti),
- kyslíkové brýle,nosní kanyla,maska,
- monitorace - pulsní oxymetr (saturace Hb)
- koncentrace O2 ve vdech.vzduchu - 0,2 -0,5
- DDOT -15 hod denně ,přerušení max na 1 hon
AKUTNÍ RI
rychlý průběh -bez komp.mechanismů
¯ O2, CO2, ¯ pH, mtb. (laktátová) acidoza
příčiny: 1. akutní obstrukce DC - aspirace, cizí těleso, laryngitis,
epiglotitis, anafylaktický šok,laryngospasmus
2. alveolokapilární blok - ARDS, plicní edém - LSS
3. restrikce - PNO
4. hrudní stěna - trauma
PLICNÍ HYPERTENZE
tlaku v a.pulmonalis nad normu
příčin
y: 1. min.objemu srdečního x poddajnost plicních cév - relativněmalé
tlaku při velkém průtoku2. odpor plicních cév
- průsvit - pasivně - transmurální tlak (intravaskulární
x alveolární)
- aktivně - hl. svaly - histamin, alv. hypoxie
3.obstrukce - embolizace
4. komprese cév zvenku - perivaskulární edém.
5.bronchopulmonální anastomózy - přenos tlaku z LS
a) POSTKAPILÁRNÍ -
odpor plicních žil - tlak v zaklínění- PLICNÍ EDÉM
- příčiny - LSS, mitrální stenóza
b) PREKAPILÁRNÍ - normální tlak v zaklínění
- příčiny - plicní choroby vedoucí ke cor pulmonale
hlavně CHOPN
- plicní embolie - AKUTNÍ PHT
- hypoventilace - nervosvalové poruchy
Pickwickův sy , poruchy
hr.stěny - kyfoskolioza
COR PULMONALE
= hypertrofie a dilatace PK v důsledku plicní hypertenze
AKUTNÍ - masívní plicní embolie
CHRONICKÉ - viz příčiny chronické PHT
PPLICNÍ EDÉM
1. zvýšený transmurální tlak = onkotický x hydrostatický
2. zvýšená propustnost plicních kapilár - tox.plyny, popálení, infekce
CHRONICKÁ OBSTRUKČNÍ PLICNÍ NEMOC = CHOPN
Obstrukce DC způsobená chronickou bronchitidou nebo plicním emfyzémem,která progreduje, je částečně reverzibilní a můžebýt spojena s bronchiální hyperreaktivitou
CHRONICKÁ BRONCHITIDA
produktivní kašel trvající nejméně 3 měsíce v roce ve dvou po sobě
následujících letech
PLICNÍ EMFYZÉM
abnormální a trvalé rozšíření DC distálně od terminálních bronchiolů
spojené s destrukcí stěn bronchiolů, alveolárních duktů a laveolů bez
přítomnosti fibrózy
RF - kouření tabáku, infekce DC, deficit alfa 1 antitrypsinu, znečištění ovzduší ,bronchiální hyperreaktivita
- obstrukční ventilační porucha - FEV1/VC pod 75%, event. ¯
- elasticita plic málo změněna - jen malé zvýšení RV, FRC
- zlepšení saturace Hb a arteriálního tlaku O2 v zátěži
- brzo PHT a polyglobulie, hypoxemie,hyperkapnie, PSS
- hlavně chroni
cký produktivní kašelb) pacienti s převažujícím emfyzémem - pink puffers
- výrazné snížení elasticity plic (air trapping), výrazně
zvýšené RV, FRC
-pokles respiračních parametrů v zátěži
- hl.příznak - dušnost