OBSAH:
1.Předmluva .................................... 3
2.Úvod ......................................... 5
2.1.Ateroskleróza ............................ 5
2.2.Ischemická choroba srdeční ............... 8
2.2.1.Angina pectoris .................... 9
2.2.2.Infarkt myokardu ................... 10
2.2.3.Chronické srdeční selhání .......... 10
2.3.Rizikové faktory ICHS .................... 13
2.3.1.Věk a pohlaví ...................... 14
2.3.2.Rodinná zátěž ...................... 15
2.3.3.Dyslipoproteinémie ................. 15
2.3.4.Kouření ............................ 22
2.3.5.Hypertenze ......................... 22
2.3.6.Diabetes mellitus .................. 24
2.3.7.Obezita ............................ 29
2.3.8.Trombogenní rizikové faktory ....... 33
2.3.9.Tělesná inaktivita ................. 33
2.4.Možnosti pohybové léčby .................. 34
2.5.Problematika geriatrie ................... 41
3.Cíl .......................................... 44
4.Vlastní cíle ................................. 45
5.Hypotézy ..................................... 46
6.Metodika a charakteristika souboru ........... 47
6.1.Charakteristika souboru .................. 47
6.2.Metodika ................................. 47
6.2.1.Vyšetření .......................... 47
6.2.2.Pohybový program ................... 51
6.2.3.Statistické zpracování ............. 56
7.Výsledky a hodnocení ......................... 57
7.1.Laboratorní vyšetření .................... 57
7.2.Antropometrické vyšetření ................ 57
8.Diskuse ...................................... 59
9.Závěr ........................................ 64
10.Souhrn ...................................... 65
11.Seznam použité literatury ................... 66
12.Přílohy ..................................... 71
12.1.Použité zkratky ........................ 71
12.2.Tabulky č.15 - 22 ...................... 74
1. PŘEDMLUVA
Nemoci oběhové soustavy, zejména ischemická choroba srdeční
a cévní onemocnění mozku, představují vždy zásadní snížení úrovně zdraví a jsou také nejčastější příčinou smrti ve všech evropských zemích.(35, 29)
Pro vznik vlastního oběhového onemocnění jsou výrazně
rizikovými faktory hyperlipoproteinémie, kouření, hypertenze a obezita. V roce 1985 proběhlo v rámci projektu SZO "MONIKA" šetření specializované na zjištění frekvencí těchto faktorů v populaci. Bylo zjištěno, že pouze u 23 % mužů a 31 % žen není přítomen žádný ze sledovaných rizikových faktorů! Šetření bylo opakováno v letech 1988 a 1992. Při posledním opakování byla zaznamenána lehce příznivá tendence u hodnot celkového cholesterolu a hodnot BMI. Ubylo také kuřáků. Pouze u diastolického krevního tlaku došlo k mírnému zvýšení hodnot.
Lze se domnívat, že příčinou signifikantního snížení
cholesterolémie a BMI jsou změny ve stravování obyvatelstva vyvolané jednak zaváděním tržní ekonomiky po politické změně v roce 1989, jednak větším zájmem obyvatel o vlastní zdraví v nových společensko - ekonomických podmínkách. Zvýšení diastolického krevního tlaku může svědčit o zhoršené kontrole hypertenze. Závěrem lze shrnout, že období 1988 -1992 došlo ve vyšetřené populaci k dílčímu snížení kardiovaskulárního rizika. Od roku 1985 do roku 1991 se standardizovaná úmrtnost na nemoci oběhové soustavy ve věku 0 - 64 let u mužů snížila o 9,7 % a u žen o 14,6 %.
Údaje o nemocnosti obyvatel v produktivním věku jsou
standardně obsaženy ve statistikách pracovní neschopnosti. Ze srovnání let 1980 a 1993 je patrné, že doba pracovní neschopnosti pro nemoci oběhové soustavy se prodlužuje. Závažnější případy onemocnění jsou řešeny přiznáním invalidního důchodu. Zatímco v roce 1980 bylo přiznáno 185 invalidních důchodů pro nemoci oběhové soustavy na 100.000 nemocensky zabezpečených, v roce 1993 to již bylo 265 důchodů. O závažnosti oběhových chorob svědčí, že v roce 1993 byly příčinou 28 % přiznaných invalidních důchodů.
Dané epidemiologické zprávy ukazují nutnost preventivní péče
v naší populaci. Jedná se jak o prevenci primární, tak i sekundární. Důležité je zvýšení informovanosti obyvatel o možných následcích špatného životního stylu i o možnostech jeho ovlivnění. Trendem léčby posledního desetiletí je snaha o komplexní přístup včetně nefarmakologické intervence s trvalou změnou životního stylu Pro již nemocné je důležité, aby se co nejrychleji začlenily do normálního života, aby získaly maximální tělesnou, duševní, sociální i profesionální plnocennost, jaké jsou schopni.
Dosažení tohoto cíle je úkolem rehabilitace interních
civilizačních chorob, která má zároveň bránit recidivám onemocnění. Tělesná aktivita ve spojení s optimálním stravovacím režimem by se měla stát přirozenou součástí životního stylu. Prevence a rehabilitace tak může přispět k aktuálnímu prodloužení života a zdraví.(46, 47, 23, 37)
2. ÚVOD
2.1. ATEROSKLERÓZA [ATS]
Vznik aterosklerózy
Ateroskleróza má tři základní formy - stadia:
1.Časná léze - tukové proužky
2.Fibrózní a ateromové pláty
3. Stadium komplikované léze
Tukové proužky jsou nejčastější formou ATS a vyskytují se
již v dětském věku. Nacházíme je především v intimně velkých cév. Jsou žluté barvy a neprominují do lumina arterie, neovlivňují tedy průtok krve. Základními elementy jsou pěnové buňky, které vznikají z makrofágů a buněk hladké svaloviny, které akumulují lipidy (ve formě esterů cholesterolu). Tukové proužky nejsou stabilní, během života se vyvíjejí a může dojít také k jejich regresi.
Fibrózní pláty (ateromy) jsou větší, ostře ohraničená,
šedožlutá ložiska, tužší až chrupavčité konzistence. Prominují do lumina arterie a působí její obstrukci. Ateromy obsahují proliferující buňky hladkých svalů, makrofágy, lymfocyty, kolagenní matrix a tuková depozita. Mohou podléhat nekróze a kalcifikovat.
Komplikované léze vznikají kalcifikací, degenerativními
změnami (ulcerace, ruptura), které se stává místem adherence trombocytů, agregace trombózy. Trombóza je pak příčinou náhlého cévního uzávěru.
Lokalizace lézí je variabilní, ale nejčastěji se léze vy-
skytují v místě odstupu nebo větvení artérií. Distálním směrem aterosklerotických změn přibývá.
Teorie vzniku ATS
Etiologie ATS je multifaktoriální. Z teorií jsou nejroz-
šířenější tyto:
1.Lipidová hypotéza:
Prvotní příčinou ATS je infiltrace cévní stěny lipidy. Při
zvýšené koncentraci lipoproteinů o nízké denzitě v plazmě se zvyšuje množství LDL, které pronikají do endotelu arterií a poškozují jej. Dochází zde k hromadění tuku, především ve formě esterů cholesterolu a ke vzniku pěnových buněk, které jsou základem ateromové léze.
2.Rossova hypotéza endoteliálního poškození:
Mechanické (morfologické) poškození endotelu i poškození
funkční (změna permeability, schopnost vytvářet vazoaktivní substance a růstové faktory, schopnost regenerace) je základem aterosklerotické léze. K poškození endotelu vede zvýšená koncentrace LDL a působení imunologická - toxiny, viry. Na poškozeném endotelu adherují trombocyty, které produkují růstový faktor (PDGF = platelet derived growth factor) a další mitogeny, které vedou k proliferaci buněk hladké svaloviny. Chemotaktické faktory přitahují monocyty, které se transformují v makrofágy. Zvyšuje se syntéza extracelulární matrix z elastických vláken, kolagenu a proteoglykanů. (U diabetiků se jistě uplatní i glykace proteinů.) Poškozeným epitelem snadněji pronikají lipidy a lipoproteiny, které masivně infiltrují cévní stěnu a akcelerují vznik pěnových buněk, takže dál urychlují proces aterogeneze.(6)
2.2. ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ [ICHS]
ICHS definujeme nepoměr mezi dodávkou a potřebou kyslíku
v myokardu, který vzniká na podkladě akutního nebo chronického omezení, případně zastavení přítoku krve vlivem změn na věnčitých tepnách (koronární složka) do určité oblasti srdečního svalu, kde vzniká ischémie až neuróza
(myokardiální složka).
Nejčastější příčinou je aterosklerotické postižení koro-
nárních tepen, vzácně se jedná o postižení při kolagenózách, infekčních onemocnění, embolii nebo anomální odstupy věnčitých tepen - fixní stenóza. Další příčiny jsou: spasmy koronárních tepen - dynamická stenóza, koronární trombóza, výrazná hypertrofie myokardu (při aortální stenóze, hypertenzi, hypertrofické kardiomyopatii) a z extrakardiálních příčin: anemie, methemoglobinemie. Jednotlivé příčiny se mohou kombinovat a vzájemně potencovat.
ZÁKLADNÍ TYPY ICHS:
1.Bolestivé formy - angina pectoris - stabilní
- nestabilní
- Prinzmetalova
- infarkt myokardu
2.Nebolestivé formy - němá ischémie
- srdeční selhání
- arytmie
- náhlá smrt
2.2.1. ANGINA PECTORIS [AP]
Stabilní (námahová) AP
- projevuje se námahovou retrosternální bolestí s typickou propagací do levé horní končetiny a do krku, eventuálně do zad, trvající několik minut, ustupující v klidu nebo po podání nitroglycerínu. Bolest je popisována jako svíravá, tlaková, pálivá a je lokalizována na větší ploše hrudníku. Bolest doprovází stejnou fyzickou námahu. Časté jsou stenokardie při chůzi v chladnu, přechodu z tepla do chladu a ve stresu.(10, 17)
Nestabilní AP
- čerstvě zjištěná AP
- zhoršení námahové AP s nutností zvýšit dávky nitrátů
- klidová AP, zvláště trvající déle jak 20 min a nereagující na nitráty
- variantní (Prinzmetalova vasospastická) AP je způsobena spasmem věnčité tepny
Dále dělíme AP na funkční stadia podle klasifikace NYHA
(New York Heart Association) - tabulka č.1:
┌───────────────┬───────────────────────────────────────┐
│I.stadium │ - bez
obtíží │
├───────────────┼───────────────────────────────────────┤
│II.stadium │ - bolest jen
při větší námaze │
├───────────────┼───────────────────────────────────────┤
│III.stadium │ - bolest již
při malé námaze - běžné │
│ │
úkony denního života
│
├───────────────┼───────────────────────────────────────┤
│IV.stadium │ - klidová
bolest │
└───────────────┴───────────────────────────────────────┘
Diagnózu AP stanovujeme na základě anamnézy, laborator-
ních (negativní srdeční enzymy), klidových, zátěžových neinvazivních i invazivních vyšetření.
2.2.2. AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU [AIM]
AIM je ireverzibilní nekrotické postižení srdeční svalo-
viny, způsobené déletrvající ischémií. Nejčastější příčinou AIM je akutní uzávěr koronární tepny trombem, nasedající na ateromatózním plátem poškozený cévní endotel. Při poškození celé stěny od endokardu po epikard hovoříme transmurálním IM, při postižení jen subendokardiální oblasti o netransmurálním IM.(10, 17, 11, 13)
2.2.3. CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ [CHSS]
Pojem CHSS je označení pro řadu symptomů vzniklých ná-
sledkem onemocnění srdečního svalu nebo vlivem extrakardiálních příčin, které způsobí narušení práce srdce jako pumpy. Srdeční selhání definujeme jako stav postižení srdce, u kterého přes dostatečné plnění komor klesá minutový výdej a srdce není schopno krýt metabolické potřeby tkání.
Příčiny srdečního selhání:
I.Přímé poškození myokardu
- ICHS (ze 30 - 40 %)
- stav po IM
- kardiomyopatie (dilatační ze 30 %)
- srdeční záněty
II.Mechanické přetížení srdce
- tlakové (hypertenze, chlopenní stenózy)
- objemové (insuficience chlopní)
III.Porucha diastolického plnění
- perikarditida
- arytmie
Hlavním projevem levostranné srdeční insuficience je
dušnost, nejprve při námaze, pak i v klidu, především v horizontální poloze, nakonec i vsedě (ortopnoe), noční paroxysmální dušnost (astma kardiale).
Pravostanná srdeční nedostatečnost může mít značně růz-
norodé klinické projevy s postižením mnoha orgánů. Dušnost je přítomna až v pokročilých stadiích jako následek nízkého minutového výdeje. Typickým příznakem jsou otoky, gastrointestinální obtíže, bolesti v pravém epigastiu.(10, 17)
KLASIFIKACE SRDEČNÍHO SELHÁNÍ - tabulka č.2:
┌─────────────┬───────────────────────┬─────────────────────┐
│ NYHA
│Canadian Cardiovascular│ Specific Activity │
│
│ Society │ Scale (Goldman) │
├─────────────┼───────────────────────┼─────────────────────┤
│
│
│
│
│I.bez obtíží │ AP při velké námaze │ > 7 METs │
│
│ (chůze do schodů nevy-│pacienti zvládnou │
│
│ volá AP)
│práci jako shrabování│
│
│
│sněhu, rekreační hru │
│
│
│odbíjené, běh 8km/hod│
├─────────────┼───────────────────────┼─────────────────────┤
│
│
│
│
│II.obtíže při│ lehká limitace při │ 5 - 7 METs │
│
větší │ běžné
činnosti │pacienti zvládnou │
│ námaze │ (rychlá
chůze do │práci na
zahradě, │
│
│ schodů či do kopce
│sexuální život bez
│
│
│ vyvolá AP)
│omezení,
│
│
│
│chůze 6km/hod
│
├─────────────┼───────────────────────┼─────────────────────┤
│
│
│
│
│III.obtíže
│ značná limitace při
│ 2 - 5 METs
│
│ při malé │ běžné činnosti │nemocní zvládnou hru │
│
námaze │ (1km chůze po
rovině │golfu, obléknou se │
│
│ či 1 patro schodů
│bez obtíží
│
│
│ vyvolá AP)
│chůze 4km/hod
│
├─────────────┼───────────────────────┼─────────────────────┤
│
│
│
│
│IV.obtíže
│ neschopnost jakékoliv │ < 2 METs │
│ v
klidu │ fyzické aktivity │nemocní nejsou │
│
│ (AP v klidu)
│schopni běžné denní
│
│
│
│činnosti
│
└─────────────┴───────────────────────┴─────────────────────┘
2.3. RIZIKOVÉ FAKTORY ICHS
Rizikový faktor [RF] je proměnná, která je v prospekti-
vních studiích významným ukazatelem k později se manifestující chorobě, aniž by musela být její příčinou.
Rizikové faktory odstranitelné lze ovlivňovat nejen farmakologicky (dyslipoproteinémie, hypertenze, diabetes mellitus, trombogenní rizikové faktory, hyperurikémie), ale především komplexní péčí, která zahrnuje pohybovou a dietologickou intervenci, psychoterapii a stress relieve (dyslipoproteinémie, obezita, diabetes mellitus II.typu, hypertenze, kouření, tělesná inaktivita, stres).(27, 32, 6)
Dělení - RF:
I.Neodstanitelné - 1.Věk
2.Pohlaví
3.Rodinná zátěž
II.Odstranitelné - A) Hlavní:
1.Hyperlipoproteinémie
2.Kouření
3.Hypertenze
B) Vedlejší:
1.Diabetes mellitus
2.Obezita
3.Trombogenní rizikové faktory
4.Tělesná inaktivita
5.Hyperurikémie
6.Emoční stres
7.Ostatní (stopové prvky, tvrdá voda)
2.3.1. VĚK A POHLAVÍ
Výskyt ICHS stoupá s věkem, ve středním věku je více u
mužů, kolem 70 let věku se poměr výskytu u obou pohlaví vyrovnává. U žen se většinou objevuje až v klimakteriu (snížené ochranné estrogeny), i když v posledních letech se zvyšuje výskyt i v nižších věkových skupinách (životní styl, kouření). Ochranný vliv u žen po menopauze má substituční léčba estrogeny. (Vhodné i z hlediska osteoporózy, sporné z hlediska výskytu nádorů.) Za rizikový považujeme u mužů věk 45 let a vyšší a u žen věk 55 let a vyšší.(14, 17, 3, 43)
2.3.2. RODINNÁ ZÁTĚŽ
Přímá rodinná zátěž je onemocnění či výskyt některých
rizikových faktorů ICHS (dyslipoproteinémie, hypertenze, diabetes mellitus, obezita) nebo úmrtí na ICHS u rodičů nebo přímých příbuzných - u mužských příbuzných ve věku nižším než 55 let, u ženských příbuzných do 65 let. Zátěž zahrnuje jak genetické faktory (výskyt hypertenze, diabetu, hyperlipidemie, typ koronárního řečiště), tak i rodinné faktory (způsob života, strava).
2.3.3. DYSLIPOPROTEINÉMIE
Lipidy představují heterogenní skupinu látek, pro které
je charakteristické, že nejsou rozpustné ve vodě. V plazmě člověka se nachází cholesterol, triglyceridy, fosfolipidy a mastné kyseliny. Lipidy jsou transportovány v komplexu s bílkovinou (apoproteiny) a tvoří částici lipoproteinů. Lipoproteiny umožňují transport ve vodě nerozpustných tuků.
Cholesterol
V organismu se cholesterol vyskytuje jak volný tak ve
formě esterů s mastnými kyselinami. Cholesterol je důležitá
součást buněčných membrán, dále je prekurzorem steroidních
hormonů a žlučových kyselin. Do organismu se dostává potravou a zároveň je syntetizován přímo v těle. Většina cholesterolu je syntetizována v játrech.
Triglyceridy
Triglyceridy jsou estery glycerolu a mastných kyselin.
Jsou kvantitativně nejdůležitějším zdrojem energie v organismu. Podobně jako cholesterol jsou obsažené ve stravě a zároveň jsou syntetizovány - v játrech a tukové tkáni.
Fosfolipidy - lecithin a sphingomyelin
Fosfolipidy jsou estery glycerolu s kyselinou fosforečnou
a dalšími sloučeninami. Jsou důležitou součástí buněčných membrán.
Mastné kyseliny
Mastné kyseliny se v plazmě vyskytují volné a ve formě
esterů - triglyceridy. Mastné kyseliny se dělí na nasycené, nenasycené s jednou dvojnou vazbou (monoenové) a nenasycené s více dvojnými vazbami (polyenové). Nasycené a monoenové mastné kyseliny si dokáže organismus syntetizovat, ale polyenové mastné kyseliny se musí dodávat potravou - tzv. esenciální mastné kyseliny - kyselina linolová, linolenová, arachidonová. Esenciální mastné kyseliny jsou základními stavební kameny prostacyklinů, prostaglandinů, tromboxanů a leukotrienů.(9, 16)
Lipoproteiny
Tyto částice jsou tvořeny tuky a bílkovinnou složkou
- apoproteinem. Dělí se podle fyzikálních a chemických vlastností při elektroforéze a preparativní centrifugaci.(6)
LIPOPROTEINY - tabulka č.3:
┌─────────────┬──────────────┬───────┬──────┬──────┬───────┐
│třída
│chylomikrony
│VLDL │IDL │LDL │HDL │
│=============│==============│=======│======│======│=======│
│elfo
│chylomikrony
│preB │ B │ B │ A │
├─────────────┼──────────────┼───────┼──────┼──────┼───────┤
│hustota g/ml │ < 0,94 │1,006 │1,019 │1,063 │ >1,21 │
├─────────────┼──────────────┼───────┼──────┼──────┼───────┤
│velikost nm
│720 - 12.000 │280
- │315 │220 │70
- │
│
│ │ 750
│ │ │
100 │
├─────────────┼──────────────┼───────┼──────┼──────┼───────┤
│cholesterol %│ 3 │17 │41 │59 │38 -
43│
├─────────────┼──────────────┼───────┼──────┼──────┼───────┤
│triglyceridy │ 88 │56 │32 │ 7 │6 -
7 │
├─────────────┼──────────────┼───────┼──────┼──────┼───────┤
│fosfolipidy %│ 9 │19 │27 │28 │41 -
42│
├─────────────┼──────────────┼───────┼──────┼──────┼───────┤
│proteiny %
│ 1 - 2 │10 │18
│25 │40 -
55│
├─────────────┼──────────────┼───────┼──────┼──────┼───────┤
│apoproteiny
│ C,B,E │C,B,E │B,C │B-100
│A,C,E │
└─────────────┴──────────────┴───────┴──────┴──────┴───────┘
Apolipoproteiny
Apolipoproteiny jsou bílkoviny, které váží lipidy a
vytvářejí tak rozpustné polydisperzní částice.
Apolipoproteiny, zejména snížení koncentrace apo A-I a
zvýšená hladina apo B jsou lepšími markery rizika ICHS.
Lipoprotein (a)
Lp (a) je nezávislý rizikový faktor ICHS. Má velice po-
dobnou strukturu jako plazminogen má tedy nepříznivý vliv na
koagulaci. Lze ho prokázat i jako usazeninu v ateromatických
lézích. Ovlivnění Lp (a) tělesnou zátěží je sporné.(6)
ROZDĚLENÍ HYPERLIPIDÉMIÍ:
1.Primární hyperlipidémie (genetické faktory)
- ovlivnění tělesnou zátěží je sporné.
2.Sekundární hyperlipidémie (z jiných příčin)
- ovlivnění dietou a tělesnou zátěží je žádoucí (zvláště u obezity, diabetu); snižuje nutnost farmakologické léčby nebo ji alespoň oddaluje.
PRIMÁRNÍ HYPERLIPIDÉMIE
Primární hypercholesterolémie - polygenní
- familiární (0,2 % obyvatel)
- familiární defekt apo B
- hyperalfalipoproteinémie
(zvýšený HDL)
Primární hypertriglyceridémie - familiární
Kombinované hyperlipidémie - familiární
- hyperlipoproteinémie typu III
(remnant disease)
- hyperbetalipoproteinémie
Primární zvýšení hladiny chylomiker - familiární nedostatek
lipoproteinové lipázy
SEKUNDÁRNÍ HYPERLIPIDÉMIE - PŘÍČINY:
Hypercholesterolémie - hypotyreóza
- nefrotický syndrom
- chronická renální insuficience
- obstukční ikterus
- dysgamaglobulinémie
- anorexia nervosa
- androgenní steroidy
- kortikostroidy
- léky (diuretika)
Hypertriglyceridémie - obezita
- diabetes mellitus
- alkoholismus
- léky (diuretika, betablokátory, estrogeny, steroidy)
KLASIFIKACE HYPERLIPOPROTEINÉMIÍ (Frederickson, WHO) -
- tabulka č.4
┌───┬───────────┬────────────┬────────────┬──────────────────┐
│
│ │ │ │ │
│Typ│Cholesterol│Triglyceridy│Poměr CH/TG
│Kriteria diagnózy │
│===│===========│============│============│==================│
│
│ │ │ │ │
│I │norm., │zvýšené │ < 0,2
│chylomikra, VLDL │
│
│zvýšený │ │ │norm.,zvýšené │
├───┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│
│ │ │ │ │
│IIa│zvýšený │norm.
│ > 1,5
│zvýšené LDL │
├───┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│
│ │ │ │ │
│IIb│zvýšený │zvýšené
│ různý │zvýšené
LDL i VLDL│
├───┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│
│ │ │ │ │
│III│zvýšený │zvýšené
│0,3 - 0,2 │beta -
VLDL │
├───┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│
│ │ │ │ │
│IV │norm.,zvýš.│zvýšené │různé │zvýšené VLDL
│
├───┼───────────┼────────────┼────────────┼──────────────────┤
│
│ │ │ │ │
│V
│zvýšený
│zvýšené │0,15 -
0,6 │zvýšené VLDL i │
│
│ │ │ │chylomikra │
└───┴───────────┴────────────┴────────────┴──────────────────┘
DIETETICKÁ DOPORUČENÍ:
TYP I - snížit příjem tuků (10 - 30 g denně)
TYP IIa - snížit příjem tuků, cholesterolu (< 250 mg denně),
živočišných bílkovin
TYP IIb - snížit příjem energie, tuků, cholesterolu (< 250 mg
denně), sacharidů a alkoholu
TYP III - snížit příjem energie, nasycených mastných kyselin
jednoduchých sacharidů, živočišných bílkovin, alkoholu
TYP IV - snížit příjem energie, nenasycených mastných kyse-
lin, jednoduchých sacharidů, zákaz alkoholu
TYP V - snížit příjem energie, jednoduchých sacharidů, zá-
kaz alkoholu (5, 9, 8)
VÝZNAM HYPERCHOLESTEROLÉMIE
Zvýšená hladina cholesterolu je RF pro vznik ATS a ICHS
(zvláště u mladých mužů)
Stanovení rizika - tabulka č.5:
┌─────────────────┬──────────────────────────────────────┐
│1.bez rizika
│ 3,4 - 5,2 mmol/l (130 - 200 mg/dl) │
│ (ideální
stav) │ LDL < 4,0 mmol/l │
├─────────────────┼──────────────────────────────────────┤
│2.mírné riziko
│ 5,2 - 6,5 mmol/l (200 - 250mg/dl) │
│
│ LDL 4,0 - 5,0
mmol/l │
├─────────────────┼──────────────────────────────────────┤
│3.zvýšené riziko │ > 6,5 mmol/l
(>250 mg/dl) │
│
│ LDL > 5,0 mmol/l │
└─────────────────┴──────────────────────────────────────┘
Stanovení HDL - cholesterolu může upřesnit riziko pří-
tomné hypercholesterolémie. Nízké hodnoty znamenají vyšší riziko, vysoké hodnoty naopak nízké riziko.
Normální hodnota HDL je 0,9 - 2,2 mmol/l
(u mužů je ideální hodnota > 1,42 mmol/l,
u žen 1,68 mmol/l)
Ukazatelem poměru cholesterol / HDL je aterogenní index.
Poměr cholesterol / HDL > 5 svědčí o nutnosti terapie.(6, 27, 5, 20, 4, 34, 24, 16, 33)
Doporučené hodnoty pro triglyceridy je do 1,8 mmol/l.
Vyšší hladina sama o sobě neznamená zvýšené riziko ICHS, ale zároveň bývá zvýšená hladina VLDL a IDL, které již rizikové jsou. Výjimku tvoří DM, kde již zvýšená hodnota triglyceridů je z hlediska ICHS riziková. Hodnoty triglyceridémie > 20 mmol/l ( > 2.000 mg/dl) a zvýšená chylomikronémie
znamenají vysoké riziko vzniku akutní pankreatitidy.(17)
2.3.4. KOUŘENÍ
Nikotin po krátkodobém podráždění vagu stimuluje
sympatická nervová zakončení se zvýšením katecholaminů. Následuje tachykardie, zvýšení krevního tlaku a zvýšení spotřeby kyslíku. Katecholaminy mají při dlouhodobém působení nepříznivý vliv na metabolismus myokardu a v cévní stěně. Karbonylhemoglobin snižuje transportní kapacitu krve pro kyslík a zvyšuje agregaci destiček. Dochází k poškození cévního endotelu. Po zanechání kouření se riziko koronární příhody snižuje po dvou letech na úroveň nekuřáka.(18, 19)
2.3.5. HYPERTENZE
Hypertenze vede k poškozování cévní stěny a v
pozdějších stadiích, není-li správně léčena, k hypertrofii myokardu. Některá antihypertenziva při dlouhodobém podávání zvyšují hladinu lipidů (diuretika, betablokátory), a tím mohou u rizikových nemocných urychlit vznik ICHS. Ovlivnění hypertenze vede ke snížení výskytu kardiovaskulárních onemocnění, především na úkor snížení výskytu cévních mozkových příhod.
U 95 % nemocných s arteriální hypertenzí jde o
primární esenciální hypertenzi (EH). EH je multifaktoriální onemocnění, kde neznáme primární etiopatogenetickou příčinu. Známe řadu patogenetických mechanismů, které se při vzniku EH uplatňují. Jde o kombinaci faktorů genetických, zevních vlivů a poruch vnitřních regulačních mechanismů. Podíl genetické informace na vznik EH se u člověka odhaduje na 30 %, jde o polygenní a heterogenní typ dědičnosti.(10, 17, 27, 2)
Zevní faktory ovlivňující výši TK a rozvoj hypertenze:
Zvýšený přívod - sodíku
- energie, s tím spojená obezita
- alkoholu (nad 20 - 40 g alkoholu denně)
Kouření
Psychický a fyzický stres
Protektivní vliv: draslík, hořčík, vápník
KLASIFIKACE HYPERTENZE (American College of Sports Medicine 1994) - tabulka č.6:
┌───────┬───────────────────────────────────────────────┐
│ │
MÍRA HYPERTENZE
│
│
├─────┬───────────┬──────────┬──────────┬───────┤
│ VĚK │ TK │VELMI LEHKÁ│ MÍRNÁ
│ STŘEDNÍ │ TĚŽKÁ
│
│=======│=====│===========│==========│==========│=======│
│ 6 - 9 │ sTK │
120 - 124 │125 - 129 │130 - 139 │ > 140 │
│ │ dTK │
75 - 79 │ 80 - 84 │ 85 - 89 │ > 90 │
├───────┼─────┼───────────┼──────────┼──────────┼───────┤
│10 - 12│ sTK │
125 - 129 │130 - 134 │135 - 144 │ > 145 │
│ │ dTK │
80 - 84 │ 85 - 89 │ 90 - 94 │ > 95 │
├───────┼─────┼───────────┼──────────┼──────────┼───────┤
│13 - 15│ sTK │
135 - 139 │140 - 149 │150 - 159 │ > 160 │
│ │ dTK │
85 - 89 │ 90 - 95 │ 95 - 99 │ > 100 │
├───────┼─────┼───────────┼──────────┼──────────┼───────┤
│16 - 18│ sTK │
140 - 149 │150 - 159 │160 - 169 │ > 170 │
│ │ dTK │
90 - 95 │ 95 - 99 │100 - 110 │ > 110 │
├───────┼─────┼───────────┼──────────┼──────────┼───────┤
│DOSPĚLÍ│ sTK │
140 - 159 │160 - 179 │180 - 209 │ > 210 │
│ │ dTK │
90 - 99 │100 - 110
│110 - 119 │ > 120 │
└───────┴─────┴───────────┴──────────┴──────────┴───────┘
STADIA HYPERTENZE
I.stadium - bez orgánových změn
II.stadium - alespoň 1 známka orgánového postižení (hypertrofie levé komory, zúžení retinálních
cév, proteinurie nebo zvýšení kreatininu, známky ateromatózního plátu)
III.stadium - orgánové komplikace:
mozek - TIA, hypertenzní encefalopatie, cévní mozková příhoda
srdce - IM, AP, srdeční selhání
sítnice - krvácení, exsudáty
cévy - disekující aneurysma, ICHDK
ledviny - ledvinové selhání
2.3.6. DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus (DM) a porušená glukózová tolerance jsou spojeny s předčasnou manifestací ATS. Porucha přeměny glycidů je spojena s poruchou přeměny tuků. Často se současně vyskytuje obezita, hypertenze, hyperinzulinémie (v rámci metabolického syndromu). Glykace proteinů způsobuje angiopatie a neuropatie. ICHS probíhá často akcelerovaně a komplikovaně, vlivem diabetické polyneuropatie mnohdy asymptomaticky).(1, 24, 44)
DĚLENÍ DM:
1.Primární diabetes
- DM I.typu [IDDM] - s nedostatkem inzulínu, nastupuje většinou v mladším věku, má sklon k ketoacidóze, vyžaduje podávání inzulínu.
- DM II.typu [NIDDM] - častější typ,nastupuje obvykle v pozdějším věku, je multifaktoriálně dědičný, častěji se vyskytuje u obézních, je charakterizován relativním nedostatkem inzulínu, je přítomna inzulínrezistence, nemá tendenci ke ketoacidóze.
2.Sekundární diabetes - v důsledku jiného onemocnění (pankreatits, endokrinní onemocnění, některé léky)
3.Gestační diabetes
Diabetes je chronické celoživotní onemocnění s tendencí
k vývoji komplikací. Dodržování životosprávy a medikamentózní léčba jsou důležité z hlediska průběhu i prognózy. Prognóza závisí na typu diabetu a na přítomnosti a stadiu komplikací. Mladší diabetiky ohrožuje především diabetická nefropatie, starší diabetiky kardiovaskulární onemocnění.
Komplikace diabetu - dělení:
1. Akutní komplikace:
- hypoglykémie (glykémie < 2,8 mmol/l) - nastává při pře-
dávkování inzulínu, nedostatečném příjmu potravy, při mimořádné tělesné činnosti, po sulfonylmočovinových antidiabetikách; léčbou je podání cukru či glukózy.
- hyperglykémie - s ketoacidózou (glykémie 16 - 60 mmol/l)
- vzniká následkem nedostatku inzulínu při vynechání nebo neúměrném snížení dávky inzulínu, nebo při jeho zvýšené potřebě (onemocnění, léky), někdy je prvním příznakem DM I.typu.
- bez ketoacidózy (glykémie 40 - 60 mmol/l) - vyskytuje se častěji u DM II.typu při různých infekcích, po některých lécích, při nedostatečném příjmu tekutin, někdy je prvním příznakem DM I. i II.typu.
- laktacidotické kóma ( hladina laktátu > 8 mmol/l) - při tkáňové hypoxii, při předávkování biguanidů.
2. Chronické komplikace:
- srdečně cévní - mikroangiopatie ( hlavně v ledvinách
a retině
- makroangiopatie (aterosklerotický proces v myokardu, na dolních končetinách, v mozku)
- oční - retinopatie, katarakta (až oslepnutí)
- ledvinné - diabetická nefropatie (diabetická nefroskleróza, pyelonefritis, až renální insuficience)
- neurologické - diabetická neuropatie (periferní polyne-
uropatie, amyotrofie, autonomní viscerální neuropatie)
- kožní (záněty, časté infekce)
- jaterní (hepatomegalie, steatóza, chronická hepatitis)
Normální hodnota glykémie nalačno je 3 - 6 mmol/l
Hodnoty glykémie v žilní krvi pro stanovení DM a porušené glukózové tolerance (v mmol/l) - tabulka č.7:
┌──────────────────┬────────┬─────────────┬──────────────┐
│ │ nalačno│1 hod po oGTT│ 2 hod
po oGTT│
├──────────────────┼────────┼─────────────┼──────────────┤
│porucha glukózové │ < 7
│ > 10 │ 7 - 10 │
│tolerance │
│ │ │
├──────────────────┼────────┼─────────────┼──────────────┤
│diabetes mellitus │ > 7
│ > 10 │ > 10 │
└──────────────────┴────────┴─────────────┴──────────────┘
Na pomezí mezi genetickými a zevními patogenetickými me-
chanismy stojí také otázka podílu inzulínorezistence a sekundárního hyperinzulinismu na vznik EH. Kombinace EH s metabolickými změnami se často zahrnuje pod pojmem tzv. metabolického syndromu (Reavenův sy, syndrom X):
inzulínorezistence
hyperinzulinémie
arterielní hypertenze
porucha glukózové tolerance až DM II.typu
obezita
dyslipoproteinémie
hyperurikémie
Pro diabetiky II.typu je charakteristické, že 60 - 90 %
z nich je obézních a základním momentem je zde na jedné straně nadbytek nutričních zásob a na druhé straně inzulínová rezistence. Inzulínem zprostředkovaný metabolismus glukózy v periferní tkáni je u obézních snížen o 50 %. Rovněž chybí suprese hepatální produkce glukózy za bazálního stavu vlivem inzulínu. U obézního jedince se na vzniku inzulínové rezistence podílí defekty zejména na úrovni postreceptorové. Tyto defekty pak souvisí i s elevací triglyceridů, celkového cholesterolu a často i s hypertenzí.
Porucha metabolismu lipidů je u DM a podle různých auto-
rů se pohybuje od 25 do 80 %.
Pacienti s DM I.typu (IDDM - inzulín dependentní DM) ma-
jí několikrát vyšší riziko cévních komplikaci, zejména ICHS, cerebrovaskulární onemocnění a periferní cévní postižení oproti nediabetické populaci. Nelečéný IDDM je obvykle spojen s elevací plazmatických lipidů a inzulínová terapie většinou vede k normalizaci spektra. Před započetím inzulínové terapie stoupají hodnoty celkového cholesterolu (T - chol) a triacylglycerolů (TG) v důsledku akumulace lipoproteinů bohatých na TG, chylomikronů a VLDL. LDL cholesterol bývá většinou nízký a inzulínoterapie jej neovlivňuje. Podobně snížen bývá i HDL, který se po aplikaci inzulínu zvyšuje.
Nejběžnějším typem poruchy (70 %) u diabetu II.typu je
endogenní hypertriglyceridémie, která je charakterizována zvýšenými hladinami VLDL. Diabetici II.typu představují nejčastěji fenotypy IIb, IV, V, III a vzácněji IIa. Izolované hypercholesterolémie se u NIDDM (noninzulín dependentní DM) se vyskytují asi ve 20 % a zahrnují frakci 1,006 - 1,063 g/ml tedy i LDL. Hyperalfaproteinémie je častá u obou typů DM (výskyt u NIDDM se udává kolem 40 %). Kombinovaná hyperlipidémie (dysbetalipoproteinémie, hypercholesterolémie, chylomikronémie) se vyskytuje asi v 18 % a je důsledkem zvýšené syntézy VLDL a poruchy degradace LDL.
Hypertenze u diabetiků dvojnásobné až trojnásobné ohro-
žení z kardiovaskulárních komplikací včetně ATS, srdečního selhání, hypertrofie levé komory, retinopatie i reálního selhání. Předpokládá se, že 30 - 75 % komplikací diabetu je způsobeno hypertenzí. Prevalence hypertenze u diabetu je 2 - 3krát větší než u nediabetiků, vyskytuje se u 40 - 80 % nemocných a její výskyt stoupá s věkem. Příčinou je zvýšená retence natria v ledvinách, aktivace sympatického nervového systému, změna hladin intracelulárních kationtů i přímý vliv na periferní cévní rezistenci. Diabetici mají často poruchy lipidového metabolismu, ICHS a postižení ledvin, proto musí být antihypertenzivní léky u nich voleny s ohledem na tyto komplikace.
2.3.7. OBEZITA
Obezitu dnes definujeme jako onemocnění
energetického metabolismu, při kterém dochází k nadměrnému ukládání triacylglycerolů do adipocytů, což se klinicky projeví vysokým podílem tuku v těle a je provázeno (zpravidla) zvýšením tělesné hmotnosti. Obezita je komplexní pojem zahrnující faktory genetiko - fyziologické a negativní faktory behaviorální, sociokulturní a environmentální. Obezita je jednak nezávislým rizikovým faktorem ICHS, jednak je precipitujícím faktorem pro manifestaci dalších rizikových faktorů (hypertenze, hyperlipidémie, DM). Přítomnost hyperinzulinémie, inzulínové rezistence, hypertenze a hyperglykémie spolu s hyperlipoproteinémií označujeme jako metabolický syndrom (též Reavenův sy, syndrom X). Výskyt obezity se u nás udává mezi 40 - 50 % u žen a 40 % u mužů středního věku (zhruba každá druhá žena nad 30 let a každý třetí muž nad 30 let jsou obézní). Současné analýzy prokazují progresi obezity ve všech vyspělých zemích světa, bohužel i ve skupině dětí a dospívajících.(12, 27, 8, 44, 32)
Metody stanovení tělesného složení jsou důležité pro
kvantitativní vyjádření tělesného tuku (Current Fat Weight) a beztukové tělesné hmotnosti (Lean Body Mass).
1.Výpočet tělesného tuku (CFW):
CFW [kg] = m [kg] * (% TT/100)
2.Výpočet aktivní tělesné hmoty (ATH = LBM):
LBM [kg] = m [kg] - CFW [kg]
3.Výpočet doporučené hmotnosti (DBW - Desirable Body Weight):
DBW [kg] = LBM [kg] / [ 1 - (% DBF / 100)]
PROCENTA TĚLESNÉHO TUKU - KLASIFIKACE (tabulka č.8a,b):
a - muži:
┌─────────┬───────┬──────────┬──────────┬─────────┬─────────┐
│ Věk
│ SLABÝ │
SLUŠNÝ │ PRŮMĚR │
DOBRÝ │ VÝBORNÝ │
│=========│=======│==========│==========│=========│=========│
│ 20 - 29
│ > 24 │ 21 - 23 │ 14 - 20 │ 11 - 13 │ < 10 │
├─────────┼───────┼──────────┼──────────┼─────────┼─────────┤
│ 30 - 39 │ > 25 │
22 - 24 │ 15 - 21 │
12 - 14 │ < 11 │
├─────────┼───────┼──────────┼──────────┼─────────┼─────────┤
│ 40 - 49 │ > 27 │
24 - 26 │ 17 - 23 │
14 - 16 │ < 13 │
├─────────┼───────┼──────────┼──────────┼─────────┼─────────┤
│ 50 - 59 │ > 28 │
25 - 27 │ 18 - 24 │
15 - 17 │ < 14 │
├─────────┼───────┼──────────┼──────────┼─────────┼─────────┤
│ >
60 │ > 29 │
26 - 28 │ 17 - 25 │
16 - 18 │ < 15 │
└─────────┴───────┴──────────┴──────────┴─────────┴
────────┘
b - ženy:
┌─────────┬───────┬──────────┬──────────┬─────────┬─────────┐
│ Věk │ SLABÝ │ SLUŠNÝ
│ PRŮMĚR │ DOBRÝ
│ VÝBORNÝ │
│=========│=======│==========│==========│=========│=========│
│ 20 - 29 │ >
32 │ 29 - 31 │ 20 - 28
│ 16 - 19 │ < 15
│
├─────────┼───────┼──────────┼──────────┼─────────┼─────────┤
│ 30 - 39 │ >
33 │ 30 - 32 │ 21 - 29
│ 17 - 20 │ < 16
│
├─────────┼───────┼──────────┼──────────┼─────────┼─────────┤
│ 40 - 49 │ >
34 │ 31 - 33 │ 22 - 30
│ 18 - 21 │ < 17
│
├─────────┼───────┼──────────┼──────────┼─────────┼─────────┤
│ 50 - 59 │ >
35 │ 32 - 34 │ 23 - 31
│ 19 - 22 │ < 18
│
├─────────┼───────┼──────────┼──────────┼─────────┼─────────┤
│ > 60 │ >
36 │ 33 - 35 │ 24 - 32
│ 20 - 23 │ < 19
│
└─────────┴───────┴──────────┴──────────┴─────────┴─────────┘
NORMY TLOUŠŤKY MUŽŮ A ŽEN V PROCENTECH TĚLESNÉHO TUKU
(tabulka č.9):
┌───────────────────┬────────────┬────────────┐
│ KATEGORIE │ MUŽI (%) │ ŽENY (%) │
│===================│============│============│
│ SPORTOVCI │ 5 - 13 │ 12 - 22
│
├───────────────────┼────────────┼────────────┤
│ OPTIMÁLNÍ ZDRAVÍ │
10 - 25 │ 18 - 30
│
├───────────────────┼────────────┼────────────┤
│ OPTIMÁLNÍ
ZDATNOST│ 12 - 18 │
16 - 25 │
├───────────────────┼────────────┼────────────┤
│ OBEZITA
│ > 25 │
> 30 │
└───────────────────┴────────────┴────────────┘
Ideální tělesná hmotnost se určuje například podle Brocova indexu (BI). Hodnoty nad 115 svědčí pro obezitu.
Brocův index = (hmotnost / výška - 100) * 100
V poslední době se více používá tzv. index tělesné hmo-
tnosti - Body Mass Index (BMI) dle J.Garrowa.
BMI = hmotnost / (výška)2 [kg/m2]
Normy BMI pro obě pohlaví - tabulka č.10:
┌─────────────┬─────────────┬───────────────┬────────────────┐
│ muži │ ženy │ stupeň
│ riziko ICHS │
│
│ │ obezity
│ │
│
│ │ │ │
│ ===========│=============│===============│================│ │ │
│ │
│ < 25,5
│ < 24,5 │ 0 │ bez rizika │
├─────────────┼─────────────┼───────────────┼────────────────┤
│ 25,6 - 30,4
│ 24,6 - 30,4 │ I -
mírná │ zvýšené │
├─────────────┼─────────────┼───────────────┼────────────────┤
│ 30,5 - 39,9 │ 30,5 - 39,9 │ II - střední│ vysoké │
├─────────────┼─────────────┼───────────────┼────────────────┤
│ >
40,0 │ > 40,0 │ III - těžká
│ velmi vysoké │
└─────────────┴─────────────┴───────────────┴────────────────┘
Důležitá je distribuce tělesného tuku. Zjišťuje se
poměrem obvodu pasu a boků. Rizikový je androidní, neboli centrální, jablku podobný typ obezity. Gynoidní typ obezity - s periferním uložením tuku na hýždích a stehnech z hlediska ICHS není rizikový. Doporučené hodnoty poměru pas / boky - Waist to Hip Ratio [WHR] pro ženy jsou 0,7 - 0,85 a pro muže 0,8 - 1,0. Hodnoty nad 0,92 - 1,0 u mužů a nad 0,85 u žen svědčí pro centrální typ obezity.
Nejpřesnější dostupnou metodou je měření tloušťky kožních
řas pomocí kaliperu. Tato metoda ukazuje vlastní rozložení tělesného tuku a je spolu se sledováním obvodů nejvýhodnější pro kontrolu režimu snižování nadváhy. Kožní řasy se měří na standardních místech (počet dle autora) a k nim se používají příslušné tabulky. Tato metoda má i své nevýhody, je třeba brát v ohled pevnost kůže a podkožního vaziva, která ve stáří klesá, také hydrataci pacienta a případné otoky. U nás se nejčastěji používá měření kožních řas na 4 místech - nad bicepsem, nad tricepsem, pod dolním úhlem lopatky a nad spinou na boku, měříme na nedominantní straně (podle J.Durnina)
2.3.8. TROMBOGENNÍ RIZIKOVÉ FAKTORY
Vysoká hladina fibrinogenu v séru je nezávislým faktorem
ICHS. Aterogenní je rovněž vysoká hladina inzulínu. Dalším nezávislým faktorem je lipoprotein (a) (Lpa). Lp(a) má shodnou strukturu jako plazminogen, blokuje receptor umožňující konverzi plazminogenu na plazmin a působí tak protromboticky.
2.3.9. TĚLESNÁ INAKTIVITA
Lidé se sedavým způsobem života mají sklon k
obezitě, hyperlipidémii s nízkou hladinou HDL cholesterolu, cukrovce, mají tendenci k hyperkoagulaci a vyšší aktivaci sympatoadrenálního systému.(17, 27, 33)
2.4. MOŽNOSTI POHYBOVÉ LÉČBY
V současné době již není předmětem diskuse, zda doporučit
provádění pravidelné pohybové aktivity u nemocných s metabolickým syndromem, diabetem, ICHS. Přirozená pohybová aktivita je podkladem pocitu zdraví a zachování tohoto pocitu je nezbytné pro zachování kontinuity organismu jako celku. Pohybová aktivita spolu se zdravou a vyváženou stravou jsou základem změny životního stylu a terapie metabolického syndromu a interních civilizačních chorob. (31, 32, 10, 17)
Příznivé účinky pravidelné pohybové aktivity [PA] u ne-
mocných s metabolickým syndromem:
1.Celkové
- zvýšení celkové schopnosti k zátěži
- zlepšení celkové kondice
- snížení vlivu stresových faktorů
- snížení s věkem souvisejícího poklesu transportní kapacity
pro kyslík
- zlepšení prokrvení orgánů
- příznivé změny ve složení svalových enzymů
2.Metabolické
- příznivé změny ve spektru krevních tuků
- zvýšení inzulínové senzitivity
- zlepšení metabolické kompenzace u DM II.typu
- reverzibilita časných stadií aterosklerózy
- reverzibilita časných stadií albuminurie
- příznivé ovlivnění zvýšené glykace
- snížení glykosurie
Pravidelný trénink a fyzické cvičení z hlediska vzniku
adaptací představují určitou formu nadprahových podnětů s následným vznikem adaptačních dějů,jejichž výsledkem je obnovení nebo zachování homeostázy a tudíž organismu jako celku. Aerobně trénovaní jedinci mají nižší hladinu inzulínu nalačno a redukovanou odpověď na glukózový podnět při oGTT. U předem netrénovaných představuje 4 - 6týdenní intenzivní trénink moment pro zvýšení svalové senzitivity na inzulín, který koresponduje se vzestupem VO2max. Fyzický trénink rovněž zvyšuje hepatální inzulínovou koncentraci a je tedy zmírněn vliv kontraregulačních hormonů na játra. Na druhé straně i jen několik imobilizace znamená markantní zhoršení inzulínové senzitivity a glukózové tolerance. (1, 24, 44)
Vlivem tréninku se lipidové spektru mění do kompozice méně
aterogenní, zvyšuje se hodnota HDL a snižuje se hodnota celkového cholesterolu. Ne zcela jednotné jsou výsledky v hodnotách triglyceridů, ale dle většiny studií byla pravidelná pohybová aktivita provázena jejich poklesem. (4, 5, 6, 24, 34)
Vlivem tréninku se dále snižuje klidová TF a TK, stejně
jako v průběhu submaximální zátěže. Zvyšuje se srdeční volum a srdeční výdej, zvyšuje se maximální spotřeba kyslíku,TF a TK se rychleji vrací k výchozím hodnotám. Bylo prokázáno, že cvičení 3* týdně redukuje hodnoty TK o 10/7 torrů a 7* týdně o 12/7 torrů. Efekt se projeví dříve než případná redukce nadváhy. Další snížení nastává po víceměsíčním intenzivním pohybovém režimu s převahou dynamické zátěže, a to o 5 - 10 torrů. (2, 12)
Další studie prokazují, že míle běhu nebo rychlé chůze
představuje spálení 100 kcal. Pacienti běhající 3 míle 3* týdně spálí za rok 46.800 kcal, takže potenciální pokles hmotnosti je zřejmý. (12, 7, 8)
Nezanedbatelný je rovněž příznivý psychologický efekt
spočívající v nástupu příznivých účinků jako jsou redukce anxiety a depresí, modulace stresových hladin a změny osobnosti s více pozitivními náhledy na kvalitu života. Běh je rovněž zařazován jako způsob psychterapie u mírných depresí. (22)
Aktivní aerobní trénink zpomaluje pokles s věkem spoje-
né ztráty fyzické výkonnosti, která činí asi 1 % VO2max ročně. Významným faktorem je rovněž zpomalení ztráty aktivní svalové hmoty spojené s věkem. Pohyb je zároveň spolu s životosprávou nejdůležitější složkou prevence a léčby osteoporózy. (43)
Před doporučením vhodné pohybové aktivity se jeví vho-
dné předchozí otestování nemocného pomocí ergometrického vyšetření. (10, 17, 20, 26, 37, 38)
U nás nejdostupnější a pro starší a nemocné pacienty
zároveň nejvhodnější je bicyklová ergometrie. Zatěžujeme nejčastěji stupňovitě, jednotlivé stupně s konstantní zátěží stupňujeme obvykle po 3 minutách do dosažení rovnovážného stavu. U starších a nemocných jedinců se snažíme dodržet délku diagnostického testu mezi 6 - 15 minutami. Nadměrně dlouhý nebo příliš rychle stupňovaný test pacient často ukončuje předčasně pro svalovou únavu. Předem si stanovíme, zda budeme pacienta zatěžovat do submaxima nebo do jeho maxima s tím, že v případě symptomaticky limitované zátěže test předčasně ukončíme. Zátěž dávkujeme ve Wattech na kilogram hmotnosti. U průměrně zdatné populace zahajujeme obvykle na 1 W/kg, u pacientů s předpokládanou omezenou výkonností na 0,5 W/kg. Zátěž stupňujeme obvykle po 0,25 - 1,5 W/kg. (25, 26)
V poslední době se často používá kontinuálně zvyšovaný
zátěžový protokol, kdy zátěž zvyšuje počítač předem nastavenou kontinuální rychlostí. Zátěž nastavujeme tak, aby pacient dosáhl očekávaného maxima asi za 10 minut.
KONTRAINDIKACE ZÁTĚŽOVÉHO TESTOVÁNÍ:
- nestabilní AP
- akutní IM
- klidový TK vyšší jak 220/110
- závažné klidové arytmie
- akutní srdeční selhání
- akutní a subakutní myokarditida
- akutní tromboflebitida
- akutní infekční onemocnění
- hypertyreóza
- dekompenzace jaterních a ledvinových onemocnění
- dekompenzace DM s glykémií nalačno < 5 mmol/l a > 17 mmol/l
- jiné akutní onemocnění
INDIKACE K UKONČENÍ ZÁTĚŽOVÉHO TESTU:
1.OBJEKTIVNÍ
- typické stenokardie se změnami na EKG
- EKG změny bez stenokardie - těžká porucha depolarizační
fáze (změny ST úseku)
- maligní poruchy rytmu,
tachykardie
- závažné převodové blokády
- vzestup tlaku nad 240/130
- symptomatický pokles TK
- dosažení maximální TF (220 - věk nemocného)
2.SUBJEKTIVNÍ
- typické stenokardie beze změn na EKG
- klaudikace
- těžká dušnost, cyanóza, nevolnost, závratě, zhoršená orientace, zmatenost, poruchy koordinace
- svalové vyčerpání
Doporučení intenzity cvičení
Pro zdravou a výkonnou populaci je nejvhodnější zatěžování
okolo stresového prahu. Stresový práh je hranicí optimální účinnosti pohybové terapie na metabolické adaptace a na snížení krevního tlaku. Z hlediska pacienta - nesportovce se ale mohou v zátěži nad stresovým pruhem
vyskytovat určitá rizika:
- vyšší riziko arytmie
- nadměrná nabídka nezmetabolizovaných živin
- velká redistribuce oběhu s možností ischémie ledvin a splanchniku
- vyšší riziko úrazu z únavy
Vztah pro odhad stresového prahu:
TTF = K * (TFmax - TFrest) + TFrest,
TFmax lze spočítat ze vzorce 220 - věk. Hodnota (TFmax - TFrest) znamená "rezervní tepovou frekvenci".
Koeficient K určuje stupeň srdeční rezervy, stanovujeme jej takto:
adolescent zdatný 0,75 - 0,80
dospělý do 40 let zdatný 0,72 - 0,69
dospělý 40 - 60 let 0,70 - 0,64
dospělý nad 60 let 0,67 - 0,65
u velmi málo zdatných ubereme 0,05.
Vzorec lze použít u SLE, ale je-li stresový práh výše než SLE, používáme jako tréninkovou tepovou frekvenci hodnotu TF těsně pod SLE.
SLE - symptomaticky limitovaná zátěž, je taková hranice
zátěže, jejíž překročení by přineslo pacientovi neúměrně vysoké zdravotní riziko.
Pokud pacient bere léky ovlivňující tepovou frekvenci,
tak nelze TFmax spočítat, lze ji jedině změřit či odhadnout ze submaxima.
Pro zátěž do úrovně stresového prahu platí spotřeba ky-
slíku 12,7 ml/kg/min na každý 1 W/kg zátěže. Klidová spotřeba činí 3,5 ml/kg/min (= 75 J/kg/min = 1 MET). Podle dosaženého stupně zátěže lze tedy spočítat, jaké náročnosti pohybové aktivity je jedinec pravděpodobně schopen. V příslušné tabulce náročnosti pohybových aktivit pak lze vyhledat, které činnosti jsou pro daného jedince vhodné (33). Schopnost absolovat dlouhodobě 2 W/kg je hranicí, při které pacient stačí na většinu pohybových aktivit rekreační úrovně.
Klasifikace intenzity dynamického zatížení - tabulka č.11:
┌────────────┬───────────┬───────────┬─────────┬───────────┐
│ INTENZITA
│ METs │ VO2[l] │ %VO2max │ TF[min-1]
│
│============│===========│===========│=========│===========│
│ LEHKÁ
│ < 3 │
< 1 │ < 25
│ < 100 │
├────────────┼───────────┼───────────┼─────────┼───────────┤
│ STŘEDNÍ
│ 3,0 - 4,5 │ 1,0 - 1,4 │ 26 - 50 │ 100 - 124
│
├────────────┼───────────┼───────────┼─────────┼───────────┤
│ TĚŽKÁ
│ 4,6 - 7,0 │ 1,5 - 2,0 │ 51 - 75 │ 124 - 150
│
├────────────┼───────────┼───────────┼─────────┼───────────┤
│ VELMI TĚŽKÁ│ > 7,0 │ >
2,0 │ > 75
│ > 150 │
└────────────┴───────────┴───────────┴─────────┴───────────┘
V současné době přibývá významně výskyt kardiovaskulár-
ních chorob jako následků metabolického syndromu. Ubývá pacientů se spontánní tendencí k zatěžování kardiovaskulárního aparátu intenzivní a pravidelnou pohybovou aktivitou a přibývá jednostranné zátěže. Čím závažnější je postižení kar- diovaskulárního systému, tím méně zbývá prostoru pro možnost ovlivnit nefarmakologicky jednotlivé symptomy pohybovou aktivitou a životním stylem. Adekvátní pohybová terapie je ovšem schopna zlepšit kvalitu života i u pacientů s extrémně limitovanou výkonností.
2.5. PROBLEMATIKA GERIATRIE
Člověk ve vyšším věku zpravidla často vyhledává lékaře.
Vzájemná komunikace se zde samozřejmě odehrává na úrovni diagnostické a terapeutické. Problémy nastávají tehdy, když pacientova choroba má dlouhodobý charakter a kdy by péče měla zahrnovat psychickou i sociální pomoc. Zejména ve vyšším věku platí, že psychický a sociální komfort výrazně ovlivňuje vznik, průběh i léčbu onemocnění a naopak. Mnozí staří lidé také vyhledávají lékaře pro pomoc jiného druhu, než je v kompetenci lékaře. Zdravotní i sociální problematika je u staršího pacienta v popředí vždy současně. Obě uvedené složky se vždy bezprostředně promítají do aktuálního psychického stavu člověka a výrazně limitují kvalitu jeho života. Péče o staré lidi musí být komplexní.
Velkým problémem současnosti je základní materiální za-
jištění ekonomicky neproduktivních lidí a ztráta uznávaného profesního životního programu. Teoretické příručky z USA selhávají, neboť naši důchodci nemají tolik finančních prostředků, zdravé a tedy doporučované potraviny jsou drahé (ovoce, zelenina, ryby; také ne každému "zdravá" strava vyhovuje - například některá zelenina a luštěniny nadýmají - u starších lidí časté, naopak nedoporučované cukry staří lidé tráví lépe), možnosti dopravy jsou nedostatečné (vlastní vůz nemá každý a jeho provoz je nákladný), "domácí" ergometry jsou rovněž drahé a možnosti provozování sportovích aktivit pro seniory nedostatečné (sportoviště jsou špatně přístupná, nejsou bezbariérová, nemají pro seniory vhodné vybavení a jsou drahá; možnosti aktivit v přírodě jsou z hlediska dosahu omezené, ve městě je s ohledem na rušnou dopravu sportování pro starého člověka nebezpečné a tedy nevhodné).
Bohužel v současné době si důchodci nemohou ze zdravot-
ních a finančních důvodů dovolit plnou péči, která by jejich zdravotnímu a sociálnímu stavu odpovídala.
Odchodem do důchodu ztrácí starší člověk svou základní
sociální roli a jinou nezískává. Proto jsou v posledním desetiletí činěny snahy konstruovat ještě další, druhý životní program - například i Univerzity třetího věku. Mnoho seniorů v současné době také chodí do zaměstnání (nejen z ekonomických důvodů).
Mladší důchodci
zpravidla vyžadují obdobnou zdravotní
péči jako občané ve středním věku. To, co pro ně musí vytvořit společnost, je především prostor pro oprávněnou realizaci druhého životního programu. Dvacáté století favorizovalo mládí a vytvořilo tzv. "kult dítěte". Vyváženost jednotlivých generací je žádoucí a je podmíněna uznáním nezastupitelných sociálních rolí. Domovy důchodců tvoří a budou tvořit doplňkovou, i když významnou část systému péče o staré lidi a budou určeny těm, kteří potřebují trvalou zdravotní či sociální pomoc. Naléhavost kvalitativních změn péče v domovech důchodců je evidentní, neboť pouze kolem 3% sob vyššího věku končí svůj život v zařízeních tohoto typu. Většina starých lidí dožívá ve svých domovech a přeje si zůstat v nich až do konce života. O většinu starých lidí (96 %) se stará rodina. Kvalita péče rodiny kolísá a je závislá na mnoha faktorech. Rodiny jsou v realizaci své péče často omezeny především tím, že ženy středního věku jsou plně zaměstnány a ještě se starají o své děti,a že komunální služby jsou drahé nebo nedosažitelné. Pouze relativním faktorem je oddělené bydlení. Obě generace preferují blízké, ale oddělené bydlení. Při závažném nebo dlouhotrvajícím onemocnění starého člověka se ale oddělené bydlení stává skutečně limitující překážkou kontinuální pomoci. (14, 15)
Celkový trend péče o staré lidi formulovaný již v roce 1982
na Světovém zasedání o stárnutí a stáří ve Vídni je zřejmý: akcentovat ambulantní formy péče, a to jak ve městech, tak i na vesnicích. Tento program respektuje přání i nároky seniorů a nabízí přijatelné a dostupné řešení, které je společnost schopna zajistit. (14)
3. CÍL
Cílem mé diplomové práce bylo zjistit, jaký vliv má
pravidelná pohybová aktivita na fyzický, metabolický i psychický stav pacienta - seniora s RF ICHS nebo přímo již s ICHS, případně s metabolickým syndromem.
Vlastní experiment měl ukázat, jaké déletrvající efekty má
pravidelná pohybová aktivita (PA) na hladinu sérových lipidů, hmotnost a % TT pacienta, případně u pacientů s diabetes mellitus nebo porušenou glukózovou tolerancí na hladinu glukózy v krvi.
Dalším mým zájmem bylo získat zkušenosti s vedením sku-
piny pacientů - seniorů při pravidelné léčebné tělesné tělesné výchově a trénincích tak, aby náplň byla pestrá a pro pacienty přitažlivá.
Součástí mé práce s pacienty bylo i poradenství (doporu-
čení vhodného pohybového režimu a výživy).
Zajímaly mě rovněž problémy spojené s provozováním tako-
výchto aktivit s pacienty v městských podmínkách mimo zdravo-
tnické zařízení, ekonomické a další aspekty apod.
Přestože se jednalo o vedení skupiny pacientů, ke každé-
mu jsem se snažila zachovávat individuální přístup a respektovat zvláštnosti jednotlivých pacientů.
4. VLASTNÍ CÍLE:
1.Zjistit základní antropometrická data pacientů.
Zjistit hodnoty sérových lipidů.
Zjistit hodnoty glykémie.
2.Pomocí dotazníku a řízeného pohovoru vyhodnotit ana-
mnézu pacientů po stránce RF ICHS.
3.Doporučit vhodnou PA, změnu životního stylu, návyků,
případně rámcově i změnu stravovacích návyků.(Detailní rozbor a vyhodnocování jídelníčků pacientů nebylo cílem mé práce s pacienty.)
5. HYPOTÉZY
1.Předpokládám, že změnou pohybového režimu a zvýšením
energetického výdeje dojde k redukci obezity u pacientů - snížení hmotnosti, snížení % TT (tedy i zvýšení ATH), změna WHR.
2.Předpokládám, že dodržování pravidelné PA se projeví
příznivou regulací sérových lipidů - snížení hladiny cholesterolu, triglyceridů, LDL cholesterolu a zvýšení HDL cholesterolu.
3.Předpokládám, že u pacientů s DM nebo porušenou glukó-
zovou tolerancí se sníží hladina glukózy v krvi.
6. METODIKA A CHARAKTERISTIKA SOUBORU
6.1. CHARAKTERISTISTIKA SOUBORU
Soubor tvořilo 10 pacientů - žen ve věku od 61 do 76 let
(průměrný věk 68,9 let). U všech pacientek se vyskytoval 1 či více rizikových faktorů ICHS. Průměrná výška byla 160,5 cm (rozpětí 149 - 171 cm), průměrná hmotnost 69,9 kg (rozpětí 62 - 85 kg). Pozitivní rodinnou anamnézu mělo 5 pacientek. 7 pacientek mělo hypertenzi, 6 léčenou (léky: Diacordin, Enap, Trimepranol, Cordipin, Lokren). 3 pacientky měly DM (2 na dietě, 1 Minidiab). 6 pacientek mělo hyperlipoproteinémii (2 * Lipanthyl). Všechny byly nekuřačky.
(tabulka č.15 - anamnéza) )
6.2. METODIKA
6.2.1. VYŠETŘENÍ PACIENTEK
Zátěžové vyšetření
Před započetím intervence bylo u všech pacientek prove-
deno zátěžové vyšetření na bicyklovém ergometru. Účelem testu bylo především odhalení zdravotních limitací daného jedince (ischemie myokardu, arytmie, hypertonická reakce, synkopy, klaudikace atd.). Pacientky byly vzhledem ke svému zdravotnímu stavu testovány pouze do úrovně submaximální zátěže, případně do svého SLE. Vyšetřovali jsme formou stupňovitého zátěžového testu. První stupeň představovala zátěž 0,5 W/kg hmotnosti pacientky, potom jsme přidávali po 0,25 - 0,5 W/kg (podle zdatnosti pacientky - protokol A a B - tabulka č.12), až do úrovně submaxima či do SLE. Na každém stupni jsme setrvali 3 - 4 minuty do dosažení rovnovážného stavu. Před testem byla zjištěna hodnota klidové TF, TK a zaznamenána klidová EKG křivka. Během testování jsme na každém zátěžovém stupni sledovali TF, TK, na konci každého stupně jsme zaznamenávali záznam 12tisvodového EKG a vzhled a subjektivní stav pacientky. Po zátěžovém testu byl kontrolován stav pacientky, TK a TF vzhledem k prevenci pozátěžového kolapsu.(31, 33, 25, 26)
Zátěžový protokol podle zdatnosti testovaných jedinců -
tabulka č.12
┌────────────┬────────────────────┬────────────────────┐
│ ČAS │ MÉNĚ ZDATNÍ (A) │ VÍCE ZDATNÍ
(B) │
│
├────────────────────┼────────────────────┤
│ │ TYP
ZÁTĚŽE [W/kg] │ TYP ZÁTĚŽE [W/kg]
│
│============│====================│====================│
│zahajovací │
0,25 - lehká │ 0,5 - velmi │
│ zátěž - 1 │
│ lehká │
├────────────┼────────────────────┼────────────────────┤
│ 3 │ 0,5
- střední │ 1 -
lehká │
├────────────┼────────────────────┼────────────────────┤
│ 6 │ 0,75 - středně │ 1,5 - střední │
│ │
těžká │ │
├────────────┼────────────────────┼────────────────────┤
│ 9 │ 1
- těžká │ 2 -
středně │
│ │ │
těžká │
├────────────┼────────────────────┼────────────────────┤
│ 12 │ 1,25 - velmi │ 2,5 - ženy
- │
│ │
těžká │ těžká│
│ │ │
3 - muži - │
└────────────┴────────────────────┴────────────────────┘
Při zátěžovém vyšetření dosáhly pacientky průměrně maxi-
mální zátěže 1,15 W/kg (rozpětí 0,5 - 2 W/kg). Ve třech případech byla zátěž ukončena pro hypertonickou reakci (TK > 220); Máček doporučuje maximální TK pro ženy nad 55let 185/85, tato hodnota byla v 7 případech překročena. Maximální TF - Máčkem doporučených 171 ± 4,6 tepů/min, nedosáhla žádná pacientka. Pro projevy ICHS byla zátěž ukončena ve třech případech. Zdatnost pacientek se ukázala nízká (6 případů), zátěže > 1,5 W/kg dosáhly 4 pacientky.(25, 26, 31, 38)
(tabulka č.16, TTF - tabulka č.17)
Laboratorní vyšetření
Na začátku a na konci intervence bylo u pacientek pro-
vedeno laboratorní vyšetření. Byly zjišťovány hodnoty glykémie a lipidového spektra.
Při vstupním vyšetření byla zjištěna riziková hodnota
( z hlediska ICHS) celkového cholesterolu (> 6,5 mmol/l) v
pěti případech, hraniční hodnota ( 5,2 - 6,5 mmol/l) ve čtyřech případech). Hodnota LDL byla riziková (> 5,0 mmol/l) ve čtyřech případech, hraniční ( 4,0 - 5,0 mmol/l) ve třech případech. Doporučenou hladinu triglyceridů (< 1,8 mmol/l) měly pouze 4 pacientky. Doporučenou hodnotu HDL (pro ženy > 1,68 mmol/l) neměla žádná pacientka, 1 pacientka měla hodnotu dokonce < 0,9 mmol/l. U třech pacientek byla zjištěna hodnota glykémie > 7 mmol/l. (tabulka č.18)
Antropometrické vyšetření
Pacientky byly na začátku a na konci intervence zváženy,
byly u nich změřeny obvody pasu a boků a tloušťka kožních řas kaliperem (značka Somet). Kožní řasy jsem měřila na čtyřech místech - 1.nad bicepsem na volně visící paži uprostřed paže
2.nad tricepsem na volně visící paži
uprostřed paže
3.na zádech těsně pod dolním úhlem lo-
patky svisle
4.nad spinou na boku nad hřebenem kosti
kyčelní vpředu 2 cm směrem k pupku
Naměřené hodnoty v milimetrech jsem sečetla a z tabulky podle J.Durnina zjistila % tělesného tuku.(45, 16)
Při vstupním vyšetření byla zjištěna průměrná hmotnost
pacientek 69,9 kg (tabulka č.21). Hodnota BI byla ve čtyřech případech > 115 (svědčí pro obezitu). Hodnota BMI byla v osmi případech v rozmezí 24,6 - 30,4 (I.stupeň obezity), v jednom
případě v rozmezí 30,4 - 39,9 (II.stupeň obezity) - tabulka č.20a. Hodnoty WHR > 0,85 byly zjištěny ve čtyřech případech (svědčí pro centrální typ obezity). Množství tělesného tuku bylo ve třech případech v rozmezí 24 - 32%, ve čtyřech případech v rozmezí 33 - 35% a ve třech případech > 36% - tabulka č.20b.
U všech pacientek jsem provedla orientační kineziologic-
ké vyšetření. Pohybovou zkušenost, stav hybného systému a do-
poručenou hmotnost uvádí tabulka č.17
URČENÍ POHYBOVÉ ZKUŠENOSTI - tabulka č.13:
┌───┬────────┬─────────────────────────────────────────────┐
│ 1 │ malá │ běžné denní aktivity, krátké
procházky, │
│ │ │
příležitostné sportovní akce
│
├───┼────────┼─────────────────────────────────────────────┤
│ 2 │ střední│
pravidelné procházky 1*týdně 0,5 - 1hod,
│
│ │ │
pravidelná PA 1*týdně nižších intenzit
│
├───┼────────┼─────────────────────────────────────────────┤
│ 3 │ velká │ pravidelné procházky 2 - 3*týdně 0,5
- 1hod,│
│ │ │
pravidelná PA 2 - 3*týdně středních intenzit│
│ │ │
(cvičení v Sokole), plavání
│
├───┼────────┼─────────────────────────────────────────────┤
│ 4 │ vysoká │
aktivní účast na sportovních akcích,
│
│ │ │
pravidelná PA vyšších intenzit
│
└───┴────────┴─────────────────────────────────────────────┘
6.2.2. POHYBOVÝ PROGRAM
Pohybová intervence trvala celkem 8 týdnů (říjen - li-
stopad 1996). Rozložení aktivit v průběhu týdne bylo:
STŘEDA - cvičení v tělocvičně, relaxace
- tréninky na rotopedu
ČTVRTEK - tréninky na ergometru
NEDĚLE - plavání a cvičení v bazénu
1* TÝDNĚ - procházka
POČET POHYBOVÝCH AKTIVIT - tabulka č.14
┌──────────────┬──────────┐
│ PA
│ Počet PA │
│==============│==========│
│ Cvičení
│ 7 │
├──────────────┼──────────┤
│ Tréninky na
│ 8 │
│
ergometru │ │
├──────────────┼──────────┤
│ Plavání
│ 8 │
│==============│==========│
│ CELKEM
│ 23 │
└──────────────┴──────────┘
Tělocvična - v sokolovně na Klamovce, rozměry 10 * 6 m,
větratelná místnost, měkké žíněnky na podlaze
Bazén - na pražském Výstavišti, rozměry 25 * 12,5 m
mělčina na cvičení - hloubka 1,2 m
hloubka - 3,8 m
teplota vody průměrně 26oC
teplota vzduchu průměrně 28oC
Tréninky na ergometru - 2 elektromagneticky bržděné ergometry
v Diakonii na Klamovce
- 4 pacientky měly mechanicky bržděné
ergometry doma
Procházky - 1 * týdně minimálně 1 hodinu svižnou chůzí, pro-
středí parků,terén mírně zvlněný, prováděny ve
vhodném oblečení a obuvi (7)
3 dobrovolné organizované výlety (Bertramka, Štvanice, Stará Písnice)
Před, během a po cvičení si pacientky měřily TF a namát-
kově jsem měřila TK. Po celou dobu cvičení jsem sledovala vzhled i subjektivní stav pacientek.
Intenzita cvičení
Pacientky při zátěžovém vyšetření vykázaly nízkou zdatnost.
U 7 pacientek musel být zátěžový test přerušen z důvodů patologické reakce na zátěž (3 * hypertonická reakce, 3 * patologická EKG křivka, únava a bolest DK).
Intenzitu cvičení jsem počítala ze vzorce:
TTF = TFrest + 20 tepů / min
(TTF pacientek - tabulka č.17)
(Určená hodnota TTF je poměrně nízká, ale zohledňuje nízkou výkonnost, velkou unavitelnost a stav hybného systému pacientek, lze ji považovat za TTF při "startovací fázi" po-
hybového programu podle Stejskala pro hypokinetické a starší osoby.) (39, 40, 41, 42, 31, 36)
Cvičení v tělocvičně
- trvání cvičební jednotky 60 min, v hlavní části s málo kolísavým zatížením a vyšší intenzitou - 4 METs
- ukázka cvičební jednotky (28, 21):
1.úvodní část - 20 min
a - zklidnění pacientek, měření TF
b - chůze a krokové variace
c - dechová cvičení
d - cvičení na protahování zkrácených svalových skupin
(svaly krku a šíje, prsní svaly, paravertebrální svaly, m.iliopsoas, adduktory stehna, ischiokrurální svaly, m.soleus)
e - cvičení na zlepšení kloubní pohyblivosti
2.hlavní část - 30 min
a - dynamická cvičení velkých svalových skupin, cy-
klická statická cvičení pro posílení oslabených svalů (mezilopatkové, břišní, hýžďové svaly, svaly paží, m.quadriceps femoris, m.triceps surae)
cvičení prokládáno vydýcháním, uvolňováním a dechovými cviky
b - chůze a krokové variace, hry
měření TF
3.závěrečná část - 10 min
a - cvičení rovnováhy a nervosvalové koordinace, učení nových cviků
b - chůze
c - uvolňovací cvičení
- relaxace - následovala po každé cvičební jednotce
- trvání 15 - 20 min
- nácvik autogenního tréniku (Schultz, Vojá-
ček) a nervosvalové progresívní relaxace (Jacobson)
Tréninky na rotopedu:
- trvání 20 - 30 min; 5 - 7 METs
- tréninky probíhaly na rotopedech elektromagneticky bržděných v Diakonii na Klamovce, 4 pacientky měly rotopedy mechanicky bržděné doma
- při trénincích byl kontrolován TK a TF (30, 31, 33, 25, 26)
Cvičení v bazénu
- trvání cvičební jednotky 60 min; 6 - 8 METs
- ukázka cvičební jednotky:
1.úvodní část - 20 min
- rozplavání, hry ve vodě
2.hlavní část - 30 min
- dynamická cvičení velkých svalových skupin
- cviky využívající odpor vody (izokinetické cviky)
- chůze, poskoky a běh ve vodě
3.závěrečná část
- vyplavání, hry ve vodě, akvabely
- 2 pacientky byly neplavkyně, plavaly na mělčině s destičkou nebo prováděly tempa dolními končetinami u okraje bazénu
6.2.3. STATISTICKÉ ZPRACOVÁNÍ
U výsledků uvádím aritmetický průměr (X) a směrodatnou
odchylku (S). Diference parametrů (rozdíl hodnot před a po programu) byla provedena pomocí počítačového programu "Stat-
graf"; zjišťoval se opět aritmetický průměr, směrodatná odchylka, variance (- rozptyl = S2), medián (- číselná charakteristika děje, která se nachází uprostřed uspořádané variační řady), testová statistika (t) - pomocí Studentova t - testu pro párové hodnoty a příslušná hladina významnosti (p - udává takovou pravděpodobnost chybného závěru o odlišnosti průměrů, která je za daných podmínek přijatelná); hladina významnosti byla zjišťována pro každý parametr zvlášť (uvedena v tabulce) a uvádím také významnost pro p < 0,05. Počet stupňů volnosti (DF) je pro každý parametr 9.
7. VÝSLEDKY A HODNOCENÍ
7.1. Laboratorní vyšetření
Při výstupním vyšetření byla zjištěna riziková hodnota
cholesterolu ve čtyřech případech, hraniční také ve čtyřech případech. LDL - cholesterol byl rizikový pouze v jednom pří-
padě, hraniční v pěti případech. Doporučenou hladinu trigly-
ceridů mělo již 6 pacientek; doporučené hodnoty HDL dosáhla 1 pacientka. U dvou pacientek byla zjištěna glykémie 7 mmol/l
(tabulka č.18).
Rozdíly průměrů parametrů udává tabulka č.19; signifi-
kantní snížení hodnot parametrů (p < 0,05) bylo zjištěno u hodnot celkového cholesterolu, LDL, triglyceridů a glykémie. U HDL nedošlo k významnému zvýšení hodnot.
Průměrná změna
hodnot byla u cholesterolu 0,384 mmol/l,
u triglyceridů 0,46mmol/l, u LDL0,472 mmol/l a u glykémie 0,25mmol/l. (tabulka č.22).
7.2. Antropometrické vyšetření
Při výstupním vyšetření byla průměrná hmotnost 67,6 kg.
Hodnota BI byla > 115 ve třech případech; BMI bylo v šesti případech v rozmezí 24,6 - 30,4 a v jednom případě v rozmezí 30,4 - 39,9. Hodnoty WHR byly > 0,85 ve čtyřech případech. Množství tělesného tuku bylo zjištěno ve čtyřech případech v rozmezí 24 - 32%, ve třech případech v rozmezí 33 - 35% a ve třech případech > 36%.(tabulky č.21,20a,20b)
Rozdíly průměrů parametrů udává tabulka č.21; k signifi-
kantnímu snížení hodnot parametrů došlo u hmotnosti, BI, BMI, obvodu pasu i boků a u množství tělesného tuku. U hodnot WHR nedošlo k signifikantní změně.
Průměrná změna
hodnot byla u hmotnosti 2,3 kg, u BI
3,84, u BMI 0,993, u obvodu pasu 1,4 cm, boků 2,3 cm, u součtu kožních řas 4,3 mm a u množství tělesného tuku 0,92% (tabulka č.22).
8. DISKUSE
Hodnocení výsledků intervence
Z výsledků 8týdenní pohybové intervence je zřejmé že do-
šlo k pozitivním změnám. Znatelné poklesy byly u těchto laboratorních parametrů: celkový cholesterol, LDL cholesterol, triglyceridy, glykémie. Výrazně se snížily především triglyceridy (na 78 % výchozí hodnoty). U tří pacientek se podařilo snížit tuto hodnotu pod rizikových 1,8 mmol/l. Celkový cholesterol se snížil na 96,7 % výchozí hodnoty. Pod rizikových 6,5 mmol/l se podařilo snížit tuto hodnotu u dvou pacientek. LDL cholesterol se snížil na 90 % výchozí hodnoty, u čtyř pacientek se snížil pod rizikových 5 mmol/l. Glykémie se snížila na 95,6 % výchozí hodnoty. U dvou diabetiček se podařilo snížit glykémii na 7 mmol/l, u jedné dokonce pod 7 mmol/l. Hodnoty HDL cholesterolu se nepodařilo významně ovlivnit. U dvou pacientek došlo dokonce k poklesu hodnot. Podle literatury by bylo nutné zvýšit intenzitu PA, aby došlo k výraznému ovlivnění HDL cholesterolu; nejlepších výsledků bylo dosaženo při vytrvalostním tréninku, optimálně 30 minut denně při 75 % max.TF.(20, 40, 38, 7, 4, 34, 24)
U antropometrických parametrů došlo k pozitivnímu ovli-
vnění u hmotnosti, BI, BMI, obvodu pasu i boků a množství tělesného tuku. Pacientky zhubly celkem o 23 kg (tj. průměrně každá o 2,3 kg; jedna dokonce o 5 kg). Hmotnost se snížila na 96,7 %, BI na 96,5 %, BMI na 96,7 %, obvod pasu na 98,5 %, obvod boků na 97,2 % a % TT na 97,1 % výchozí hodnoty. Dvě pacientky zhubly tak, že jejich hmotnost nyní není z hlediska ICHS riziková. U jedné pacientky se snížil BI pod rizikových 115. Pět pacientek má nyní ideální množství tělesného tuku a podle Jacksona a Polocka i ideální hmotnost. (Ideální hmotnost pacientek podle množství tělesného tuku uvádím v tabulce č.17.) Změna WHR není statisticky významná, došlo dokonce k mírnému zvýšení hodnoty tohoto parametru (z průměrných 0,843 na 0,849, i když se zvětšila směrodatná odchylka z 0,282 na 0,599). Při bližším pohledu zjistíme, že se tak stalo proto, že pacientky zhubly více přes boky (průměrně o 2,3 cm), než v pase (průměrně o 1,4 cm). Podle literatury je tuk uložený centrálně více "odolný" vůči intervenci než tuk uložený periferně.
Pohybový program a jeho uzpůsobení seniorkám
Je zřejmé, že při vyšší intenzitě pohybového programu by
dosažené změny za stejné časové období byly výraznější. Při určování intenzity PA jsem se řídila věkem pacientek (průměrný věk 68,9 let) a jejich zdravotním stavem, který neumožňoval za daných podmínek vyšší intenzitu (velká skupina pacientek, bez možnosti okamžité odborné první pomoci v případě komplikací). Přestože zdravotní komplikace, které se občas vyskytly, nebyly závažného charakteru (nevolnost, závrať, dušnost, bolesti hlavy, ortostatické obtíže), byla by vhodná přítomnost další osoby. Domnívám se tedy, že zvolená intenzita PA byla danému účelu vyhovující. Mým cílem byla dlouhodobá pohybová intervence, zajištění pestrého a přitažlivého programu, a protože se jednalo o starší pacientky, tak především i aktivizace pacientek ve stáří, vhodná náplň týdenního režimu a změna životního stylu. Domnívám se, že jakákoli intervence ve stáří by měla být dlouhodobou záležitostí a péče pacienta o své fyzické i psychické zdraví za podpory odborného personálu by se měla stát pevnou součástí životního stylu seniorů. Protože má péče o tyto pacientky nezačala ani neskončila se zde popsanou 8týdenní intervencí (cvičení a tréninky na rotopedech začaly již v březnu roku 1996, plavání v říjnu 1996 a program bude trvat i nadále), lze předpokládat, že pozitivní tendence budou za delší časové období výraznější. Pokud by na cvičení spolupracovala ještě další v oboru vzdělaná osoba, dal by se program rozšířit a více se na pacienty zaměřit individuálně, případně utvořit výkonnostně homogennější skupiny.(14, 15, 36, 37)
Je samozřejmé, že pokud by v intervenované skupině byly
jedinci mladší (zejména pracující), musela by být intenzita pohybové intervence vyšší a její trvání kratší (vzhledem k návratu do zaměstnání). Mladší jedinci jsou výkonnější, méně unavitelní a především více motivovaní pro své zdraví (zaměstnání, povinnosti k rodině). Bylo by však vhodné, kdyby i po ukončení pracovní neschopnosti pokračovaly v péči o své zdraví. V kombinaci se změnou stravovacích zvyklostí je PA provozovaná alespoň 2 * týdně 30 - 45 minut na 50 - 75 % max.TF postačující k udržení dosaženého fyzického zdraví.
Časová náročnost programu
Při výběru pacientek hrála velkou roli časová náročnost
programu. Ne každému vyhovoval čas a frekvence cvičení. Kladla jsem důraz na to, aby pacientky docházely na cvičení pravidelně. Frekventantů cvičení a plavání bylo celkem 25 (z toho pouze 5 mužů), ale snažila jsem se vybírat pro svou práci pacientky tak, aby soubor byl homogenní, a aby tyto pacientky navštěvovaly pravidelně cvičební hodiny. Účast byla 96%ní. Musím dodat, že kolektiv pacientkám velice vyhovoval a některé pacientky se setkávají i mimo vlastní cvičení. O výsledcích jsem pacientky informovala a navrhla další spolupráci.(22)
Ekonomické aspekty intervence
Zajímala jsem se také o efektivnosti mé péče o pacient-
ky. Při dnešních cenách: tělocvična ... 150 Kč/hod
bazén ........ 650 Kč/hod
cvičitel ..... 32 Kč/hod
a při počtu 10 cvičenců, stojí 1 hodina cvičení 432 Kč, tedy 1 hodina by stála cvičence 43,2 Kč. Podle výsledků by snížení hmotnosti jedné osoby o 1kg trvalo 3,5 týdne a stálo by 302,4 Kč. Pro úplnost musím dodat, že program pro pacienty byl zcela zdarma, neboť veškeré náklady byly hrazeny z darů sponzorů. Pacienti si platily pouze pojištění pro případ úrazu a členský příspěvek Svazu zdravotně postižených (30 + 20 Kč).
Pozitivní výsledky ukazují, že i bez dietologické inter-
vence a při zachování příjmu energie, může takto provozovaná pohybová intervence příznivě ovlivnit hladinu lipidů, glykémii a antropometrické parametry. Pokud by byla tato PA doplněna ještě snížením příjmu energie a změnou stravovacích návyků, daly by se očekávat ještě příznivější výsledky. Bylo by také vhodné do tohoto dlouhodobého programu zařadit alespoň jednou ročně týden intenzivnější komplexní intervence, která by byla vhodnější k edukaci pacientek a ke změnám v pohybovém i stravovacím režimu. Celoroční péče o pacienty by pak dostačovala k udržení a rozvíjení dosažených výsledků.(8, 44, 32)
9. ZÁVĚR
1.Byla prokázána správnost předpokladu stanoveného hypo-
tézou č.1. Došlo k redukci obezity u pacientů. Statisticky významné bylo snížení hmotnosti, BI, BMI a množství tělesného tuku.
2.Provedená intervence pozitivně ovlivnila sérové lipidy.
Potvrzena byla tedy i hypotéza č.2. Statisticky významné změny nastaly u hladiny celkového cholesterolu, LDL cholesterolu a triglyceridů.
3.U pacientek s DM nebo porušenou glukózovou tolerancí došlo
ke statisticky významnému snížení glykémie. Potvrdila se tedy i hypotéza č.3.
Pozitivně byly ovlivněny jmenované RF:
- hyperlipoproteinémie
- DM nebo porucha glukózové tolerance
- obezita
- tělesná inaktivita
Pohybovou intervencí lze tedy příznivě ovlivnit RF
aterosklerózy. Vhodné by bylo doplnit PA i nutriční intervencí. Uvítala bych spolupráci další v oboru vzdělané osoby a také spolupráci s lékařem, aby pohybová a případně i nutriční intervence navazovala přímo na léčebnou péči.
Při práci s pacienty jsem získala cenné zkušenosti
s praktickým vedením skupiny pacientů při léčebné tělesné výchově a trénincích.
10. SOUHRN
Práce hodnotí vliv 8týdenní pohybové intervence na fy-
zický a psychický stav pacientek s rizikovými faktory ICHS,
ICHS nebo s metabolickým syndromem v městských podmínkách, nelékařského zařízení.
V teoretické části je popsána problematika rizikových
faktorů ICHS, etiopatogeneze aterosklerózy, ICHS a nutnost primární i sekundární prevence.
V praktickém pokusu jsem potom popsala využití pravidelné
pohybové aktivity - cvičení, tréninky na ergometru a plavání u skupiny deseti starších pacientek. Program byl provozován pravidelně 3 * týdně. Zajímal mne vliv takto koncipované intervence na hladinu lipidů, glykémii a na antropometrické parametry. Vzhledem k věku a zdravotnímu stavu pacientek byla zvolena nižší intenzita cvičení, ale intervence byla dlouhodobější (program stále trvá). Snažila jsem se, aby náplň programu byla pestrá a přitažlivá. Důraz jsem kladla na pravidelnou účast pacientek na cvičení a na individuální přístup ke každé pacientce.
Ze srovnání výsledků zjišťovaných parametrů před a po
programu jsou patrné signifikantní změny těchto antropometrických parametrů: hmotnost, BI, BMI, množství tělesného tuku; z laboratorních výsledků potom: celkový cholesterol, LDL cholesterol, triglyceridy a glykémie.
11. SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY:
1.Anděl,M.: Diabetes II.typu: zjištění a prevence. In: Manuál prevence v lékařské praxi I.díl, SZÚ, Praha, 1994, s. 20 - 23.
2.Anděl,M., Palyzová,D.: Ovlivňování vysokého krevního tlaku.
In: Manuál prevence v lékařské praxi I.díl, SZÚ, Praha, 1994,
s. 28 - 37.
3.Bemben,D.,A.: Metabolic Effects of Oral Contraceptives. Sports Medicine, 16, 5, 1993, s. 295 - 304.
4.Berg,A., Frey,I., Stanley,G.: Physical Activity and Lipoprotein Lipid Disorder. Sports Medicine. 17, 1, 1994, s. 6 - 21.
5.Bierman,E.,L., Chait,A.: Nutrition and Diet In Relation To Hyperlipidemia and Atherosclerosis. In: Modern nutrition in health and disease. Lea and Febiger, Philadelphia, 1988, s. 1283 - 1297.
6.Češka,R.: Cholesterol a ateroskleróza. Léčba hyperlipidémií. Alberta, Praha, 1994.
7.Davison,R.,C.,R., Stanley,G.: Is Walking Sufficient Exercise for Health? Sports Medicine, 16, 6, 1993, s. 369 - 373.
8.Donnelly,J.,E., Jakicie,J., Gunderson,S.: Diet and Body Composition. Sports Medicine, 12, 4, 1991, s. 237 - 249.
9.Drevon,C.,A.: Marine Oils and Their Effects. Nutrition Reviews, 50, 4, 1992, s. 38 - 45.
10.Fišerová,J., Pavlovič,J.: Akutní kardiologie, Avicenum, Praha, 1989.
11.Hřebíček,J.: Rehabilitace po infarktu myokardu v nemocnici. In: Manuál prevence v lékařské praxi I.díl, SZÚ, Praha, 1994, s. 38 - 42.
12.Janovská,J.: Pomoc při snižování hmotnosti. In: Manuál prevence v lékařské praxi I.díl, SZÚ, Praha, 1994, s. 71 - 75.
13.Jeschke,J.: Tělesná zdatnost nemocných po srdečním infarktu. (Disertační práce), Plzeň, 1979, 150 s., FN-KÚNZ Plzeň.
14.Kalvach,Z.: Vybrané kapitoly z geriatrie a medicíny chronických stavů, II.díl, UK Praha, 1995.
15.Kalvach,Z.: Prevence stárnutí. In: Manuál prevence v lékařské praxi I.díl, SZÚ, Praha, 1994, s. 133 - 135.
16.Keller,U., Meier,R., Bertoli,S.: Klinická výživa. Scientia Medica, Praha, 1993.
17.Kölbel,F.: Trendy soudobé kardiologie. Galén, Praha, 1995.
18.Kozák,J.: Odvykání kouření. Manuál prevence v lékařské praxi I.díl, SZÚ, Praha, 1994, s. 66 - 70.
19.Kozák,J.: Rizikový faktor kouření. Zdravotnické aktuality, KPK, Praha, 1993.
20.Kraml,P.: Prevence ischemické choroby srdeční. Manuál prevence v lékařské praxi I.díl, SZÚ, Praha, 1994, s. 24 - 27.
21.Kyralová,M., Matoušová,M.: Zdravotní tělesná výchova II.díl, Sdružení pro rozvoj zdravotní tělesné výchovy a Unie zdravotní tělesné výchovy, Onyx, Praha, 1995.
22.LaFontaine,T.,P., DiLorenzo,T.,M., Frensch,P.,A.: Aerobic Exercise and Mord. Sports Medicine, 13, 3, 1992, s. 160 - 170.
23.Landes,J., Rod,J.,L.: Return to Work Evaluation after Coronary Events. Sports Medicine, 13, 6, 1992, s. 365 - 375.
24.Leon,A.,S.: The Role of Exercise in the Prevention and Management of Diabetes Mellitus and Blood Lipid Disorder. In: Exercise and the Heart in Health and Disease., New York, 1992, s. 299 - 368.
25.Máček,M., Máčková,J.: Fyziologie tělesných cvičení. Sdružení pro rozvoj zdravotní tělesné výchovy, Onyx, Praha, 1995.
26.Máček,M., Vávra,J.: Fyziologie a patofyziologie tělesné zátěže. Avicenum, Praha, 1988.
27.Matouš,M.: Možnosti využití pohybového režimu v prevenci a ovlivňování RF KCHS. (Diplomová práce), Praha, 19984, 122 s., FTVS UK Praha.
28.Matoušová,M. a kol.: Zdravotní tělesná výchova I.díl. Sport pro všechny, Praha, 1992.
29.Mäurer,H.,C., Mäurer,R.: Náhlá mozková příhoda. Victoria Publishing, Praha, 1989.
30.Miller,H.,S.,JR., Paffenbarger,R.,S.,Jr.: The Prevention nad Treatmet of Coronary Disease: The Case for Exercise. In: Exercise and the Heart in Health and Disease., 1992, New York, s. 251 - 256.
31.Morley,D.,Miller,H.,S.,Jr.: General Principles of Exercis Testing and Training in a Cardiac Population. In: Exercise and the Heart in Health and Disease., New York, 1992, s. 233 - 250.
32.Pearson,T., Rapaport,E., Criqui,M. a spol.: Optimal Risk Factor Management in the Patient after Coronary Revascularization., AHA Medical/Scientific Statement, 90, 6, 1994, s. 3125 - 3133.
33.Placheta,Z.: Zátěžová a funkční diagnostika a preskripce pohybové léčby ve vnitřním lékařství. Masarykova univerzita, Brno, 1992.
34.Pronk,N.,P.: Short Term Effects of Exerciseon Plasma Lipids and Lipoproteins in Human. Sports Medicine, 16, 6, 1993, s. 431 - 448.
35.Sereghy,T.: Prevence cévních mozkových příhod. In: Manuál prevence v lékařské praxi I.díl, SZÚ, Praha, 1994, s. 43 - 44.
36.Shephard,D.,J.: Exercise in old age (65 - 85). In: Exercise nad the Heart in Health and Disease., New York, 1992, s. 187 - 232.
37.Shephard,R.,J.: The Costs and Benefits of Exercise Programs in Secondary and Tertiary Prevention. In: Exercise and the Heart in Health and Disease., New York, 1992, s. 501 - 526.
38.Skinner,J.,S.: Exercise Testing and Exercise Prescription for Special Cases. Lea and Febiger, Philadelphia, 1987.
39.Stejskal,P.: Preskripce trvání tréninku, jeho energetického výdeje a týdenní frekvence v rámci aerobní části programu tělesné aktivity. Medicina Sportiva, 2, 1993, s. 93 - 97.
40.Stejskal,P.: Zdraví a tělesné cvičení. In: Manuál prevence v lékařské praxi I.díl, SZÚ, Praha, 1994, s. 94 - 103.
41.Stejskal,P., Hejnová,J.: Praktické problémy preskripce intenzity zatížení v rámci programu tělesné aktivity. Medicina Sportiva, 2, 1993, s. 76 - 81.
42.Stejskal,P., Hejnová,J.: Preskripce intenzity zatížení v programu kontinuální tělesné aktivity. Medicina Sportiva, 1, 4, 1992, s. 11 - 16.
43.Štěpán,J.: Osteoporóza - prevence a léčba. In: Manuál prevence v lékařské praxi I.díl, SZÚ, Praha, 1994, s. 45 - 51.
44.Zierath,J.,R., Wallberg-Henrikson,H.: Exercise Training in Obese Diabetic Patients, Sports Medicine, 14, 3, 1992, s. 171 - 189.
45.Manuál tloušťkoměru značky SOMET
46.Zdravotní stav obyvatelstva ČR. - Zpráva pro WHO, ÚZIS ČR, Praha, 1995.
47.Zdraví pro všechny do roku 2000. - Zpráva pro WHO, ÚZIS ČR, Praha, 1994.
12. PŘÍLOHY
12.1. POUŽITÉ ZKRATKY
AIM - akutní infarkt myokardu
AP - angina pectoris
apo - apoprotein
ATH - aktivní tělesná hmotnost = LBM
ATS - ateroskleróza
B [W/kg] - zátěž na bicyklovém ergometru
BI - Brocův index
BMI - Body Mass Index
CA - carcinom
CMP - cévní mozková příhoda
CFW - Current Fat Weight
č. - číslo
DBF - Desirable Body Fat
DBW - Desirable Body Weight
DF - dechová frekvence
DK - dolní končetiny
DM - diabetes mellitus
dTK - diastolický tlak krve
EH - esenciální hypertenze
elfo - elektroforéza
EKG - elektrokardiograf
HDL - lipoproteiny o vysoké hustotě
HLP - hyperlipoproteinémie
HT - hypertenze
chol. - cholesterol
CHSS - chronické srdeční selhání
IDDM - inzulíndependetní DM
IM - infarkt myokardu
IDL - intermediární částice
ICHS - ischemická choroba srdeční
K - koeficient, který určuje stupeň srdeční rezervy
KES - komorová extrasystola
k.řasa - kožní řasa
LBM - Lean Body Mass = ATH
LDL - lipoproteiny o nízké hustotě
Lp - lipoprotein
m - hmotnost
METs - Multiple of
Resting Metabolic Rate = spotřeba energie
v klidu vsedě v bdělém stavu = 3,5 ml O2.min-1.kg-1=
75 J.min-1.kg-1
MK - mastné kyseliny
NA - nynější anamnéza (současná onemocněn
NIDDM - nonizulíndependentní DM
NS - nesignifikantní
NYHA - New York Heart Association
p - pravděpodobnost
PA - pohybová aktivita
pac. - pacient
PDGF - Platelet Derived Growth Factor
RA - rodinná anamnéza
RF - rizikový faktor
S - směrodatná odchylka
S - signifikantní
S2 - rozptyl (variance)
SLE - Symptom of Limited Exercise
SP - sekundární prevence
SP - stresový práh
ST - úsek ST na EKG
sTK - systolický tlak krve
SZO - Státní zdravotnický ústav
t - testová veličina Studentova testu
TBC - tuberkulóza
TF - tepová frekvence
TFmax - maximální TF
TFrest - klidová TF
TG - triglyceridy
T - chol. - celkový cholesterol
TIA - transientní ischemická ataka
TK - tlak krve
TT - tělesný tuk [%]
TTF - tréninková
TF =TFexcer
VLDL - lipoproteiny o velmi nízké hustotě
W - Watt (jednotka výkonu; W/kg - zátěž na 1kg hmotnosti)
WHR - Waist to Hip Ratio
X - aritmetický průměr
** - statistická významnost p < 0,05
E - součet
12.2. TABULKY
ANAMNÉZA, RODINNÁ ANAMNÉZA, MEDIKACE PACIENTEK - tabulka č.15
┌──────┬───┬─────────────┬───────────────────┬──────────────┐
│č.pac.│věk│ NA │ RA
│medikace │
│======│===│=============│===================│==============│
│ 1.
│76 │ ICHS
│ otec - CA(47
let)│Minidiab │
│
│ │ DM, HLP │
matka - AIM
│Diacordin │
│
│ │ │ obě sestry - CA
│ │
├──────┼───┼─────────────┼───────────────────┼──────────────┤
│ 2.
│61 │ ICHS
│ otec - CA │NitroMack-ret.│
│
│ │ HT, HLP │
matka - ICHS
│Enap-H │
├──────┼───┼─────────────┼───────────────────┼──────────────┤
│ 3.
│70 │ ICHS, CMP
│ otec - CA │NitroMack-ret.│
│
│ │ HT, HLP │ │Diacordin │
│
│ │ osteoporóza
│
│Lipanthyl │
│
│ │ │ │Agapurin │
├──────┼───┼─────────────┼───────────────────┼──────────────┤
│ 4.
│69 │ HT, HLP
│ bratr - CA │Anopyrin │
│
│ │ CMP, CA
prsu│ (38 let)
│Lipanthyl │
│
│ │ osteoporóza
│ │Calicor │
│
│ │ │ │Oxyphyllin │
│
│ │ │ │Enelbin │
├──────┼───┼─────────────┼───────────────────┼──────────────┤
│ 5.
│71 │ HT, DM
│ otec - ICHS │Cardilan │
│
│ │ │ matka - HT
│Lokren │
│
│ │ │ │Diakordin │
├──────┼───┼─────────────┼───────────────────┼──────────────┤
│ 6.
│66 │ ICHS
│ otec - DM │Ditropan │
│
│ │ DM │ matka - ICHS,
│Clavigrenin f.│
│
│ │ nefritida │
CA prsu │ │
│
│ │ │ sestra - DM,
│ │
│
│ │ │ CA prsu
│ │
├──────┼───┼─────────────┼───────────────────┼──────────────┤
│ 7.
│73 │ ICHS, ary-
│ otec - CA │Trimepranol │
│
│ │
tmie,glaukom│ matka - CA │(Timoptol) │
│
│ │ osteoporóza
│ (47 let) │ │
│
│ │ vředová
cho-│ │ │
│ │ │ roba
duodena│
│ │
├──────┼───┼─────────────┼───────────────────┼──────────────┤
│ 8.
│74 │ hypertenze
│ otec - CA │Cordipin │
│
│ │ │ │Euphyllin
│
├──────┼───┼─────────────┼───────────────────┼──────────────┤
│ 9.
│70 │ ICHS, CMP
│ otec - CA,TBC │Cilkanol │
│
│ │ HT, HLP │
matka - ICHS, HT │Enerbol
│
│ │
│ glaukom │ bratr - ICHS, HT │Oxyphyllin │
│
│ │
ICHDK,varixy│
│Ascorutin │
│
│ │ nefritida │ │Lipanthyl │
│
│ │ CA rekta │ │vitamín A,E
│
│
│ │ │ │Ciunatene? │
│
│ │ │ │(Timoptol, │
│
│ │ │ │Pilocarpin) │
├──────┼───┼─────────────┼───────────────────┼──────────────┤
│10.
│68 │ HT, HLP
│ - │ - │
└──────┴───┴─────────────┴───────────────────┴──────────────┘
VSTUPNÍ ZÁTĚŽOVÉ VYŠETŘENÍ - tabulka č.16:
┌──────┬──────┬──────┬──────┬──────┬──────────┬──────────────┐
│č.pac.│TFklid│TKklid│TFBmax│TKBmax│Bmax(W/kg)│ukončení
testu│
│
│ │ │ │
│ │ │
│======│======│======│======│======│==========│==============│ │ │
│ │ │ │
│
│1.
│68
│160/95│140
│235/- │0,5
│hypertonická │
│
│ │ │ │
│
│reakce │
├──────┼──────┼──────┼──────┼──────┼──────────┼──────────────┤
│
│ │ │ │
│ │ │
│2.
│63
│135/70│135
│200/70│1,5
│norm. │
├──────┼──────┼──────┼──────┼──────┼──────────┼──────────────┤
│
│ │ │ │
│ │ │
│3.
│63
│130/75│140
│190/80│1
│bolest DK, │
│
│ │ │ │
│
│únava │
├──────┼──────┼──────┼──────┼──────┼──────────┼──────────────┤
│
│ │ │ │
│ │ │
│4.
│70
│140/90│130
│205/90│1
│norm. │
├──────┼──────┼──────┼──────┼──────┼──────────┼──────────────┤
│
│ │ │ │
│ │ │
│5.
│74
│140/85│125
│180/80│1,5
│deprese ST │
├──────┼──────┼──────┼──────┼──────┼──────────┼──────────────┤
│ │ │
│ │ │ │
│
│6.
│79
│130/70│145
│190/- │1
│deprese ST, │
│
│ │ │ │
│
│únava │
├──────┼──────┼──────┼──────┼──────┼──────────┼──────────────┤
│
│ │ │ │
│ │ │
│7.
│72
│140/85│100
│180/90│0,5
│arytmie (KES) │
│
│ │ │ │
│
│únava │
├──────┼──────┼──────┼──────┼──────┼──────────┼──────────────┤
│
│ │ │ │
│ │ │
│8.
│70
│130/80│130
│180/90│1,5
│norm. │
├──────┼──────┼──────┼──────┼──────┼──────────┼──────────────┤
│
│ │ │ │
│ │ │
│9.
│78
│140/80│125
│220/83│1
│hypertonická │
│
│ │ │ │ │ │reakce, │
│
│ │ │ │
│ │únava
DK │
├──────┼──────┼──────┼──────┼──────┼──────────┼──────────────┤
│
│ │ │ │
│ │ │
│10.
│76
│158/95│110
│220/- │2
│hypertonická │
│
│ │ │ │
│
│reakce, │
│
│ │ │ │
│ │bolest
kolene │
└──────┴──────┴──────┴──────┴──────┴──────────┴──────────────┘
POHYBOVÁ ZKUŠENOST, STAV HYBNÉHO SYSTÉMU, TTF A DOPORUČENÁ HMOTNOST PACIENTEK - tabulka č.17:
┌───────┬──────────┬───────────────────────┬─────┬───────────┐
│ Č.pac.│ Pohybová │ Stav hybného
systému │ TTF │
Doporučená│
│
│ zkušenost│ │
│ hmotnost │
│=======│==========│=======================│=====│===========│
│ 1 │
1 │ koxarthrosis
bil. │ 88 │ 63 - 70kg │
│
│ │ bolestivé,nízká │ │
│
│
│ │ hybnost,
omezení │ │ │
│
│ │ C a L -
páteře │ │ │
├───────┼──────────┼───────────────────────┼─────┼───────────┤
│ 2 │
3 │ mírně zkrácené │ 83 │ 50 - 55kg │
│
│ │ prsní
svaly │ │ │
├───────┼──────────┼───────────────────────┼─────┼───────────┤
│ 3 │
1 │ nižší hybnost C a
L │ 83 │ 42 - 47kg │
│
│ │ páteře,
jednostranné │ │ │
│
│ │ snížení
síly (CMP) │ │ │
├───────┼──────────┼───────────────────────┼─────┼───────────┤
│ 4 │
2 │ koxarthrosis
bil. │ 90 │ 65 - 73kg │
│
│ │ se
sníženou hybností │ │ │
│
│ │ omezení
hybnosti L - │ │ │
│
│ │ páteře,
bolesti zad, │ │ │
│
│ │ ramen -
osteoporóza │ │ │
├───────┼──────────┼───────────────────────┼─────┼───────────┤
│ 5 │
2 │ koxarthrosis
bil. │ 94 │ 57 - 63kg │
│
│ │ artróza
drobných │ │ │
│
│ │ kloubů
nohou, omezení │ │ │
│
│ │ hybnosti
L - páteře │ │ │
├───────┼──────────┼───────────────────────┼─────┼───────────┤
│ 6 │
3 │ snížená hybnost L
- │ 99 │ 58 - 64kg │
│
│ │
páteře │ │ │
├───────┼──────────┼───────────────────────┼─────┼───────────┤
│ 7 │
1 │ koxarthrosis bil.
s │ 92 │ 60 - 67kg │
│
│ │ omezenou
hybností │ │ │
│
│ │ snížená
hybnost L - │ │ │
│
│ │ páteře, zkrácený │ │
│
│
│ │ m.soleus
bil. │ │ │
├───────┼──────────┼───────────────────────┼─────┼───────────┤
│ 8 │
2 │ velmi snížená
hybnost │ 90 │ 67 - 75kg
│
│
│ │ levého
ramene (úraz) │ │ │
│
│ │ zkrácené
hemstringy │ │ │
├───────┼──────────┼───────────────────────┼─────┼───────────┤
│ 9 │
1 │ celkově výrazně
nízká │ 98 │ 58 - 65kg
│
│
│ │
pohyblivost páteře, │ │ │
│
│ │
kyčlí,ramenních kloubů│
│ │
│
│ │
osteoporóza (celkově) │ │ │
│
│ │ artróza
drobných klou-│ │ │
│
│ │ bů
rukou │ │ │
├───────┼──────────┼───────────────────────┼─────┼───────────┤
│ 10
│ 3 │ plastika
l.kolene-úraz│ 96 │ 72 -
80kg │
│
│ │ artróza
drobných klou-│ │ │
│
│ │ bů
l.nohy (úraz) │ │ │
└───────┴──────────┴───────────────────────┴─────┴───────────┘
VSTUPNÍ A VÝSTUPNÍ LABORATORNÍ VYŠETŘENÍ - tabulka č.18:
┌─────┬──────────┬──────────┬─────────┬──────────┬───────────┐
│Č.PAC│
CHOL. │ TG │
LDL │ HDL
│ GLYKÉMIE │
│
├─────┬────┼─────┬────┼────┬────┼────┬─────┼─────┬─────┤
│
│ před│ po │ před│po │před│po
│před│po
│před │ po │
│=====│=====│====│=====│====│====│====│====│=====│=====│=====│
│ 1.
│ 7,5 │ 7,4│
2,29│2,28│6,08│5,38│0,96│1,56 │ 7,2 │
6,8 │
├─────┼─────┼────┼─────┼────┼────┼────┼────┼─────┼─────┼─────┤
│
│ │ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ 2.
│ 7,32│ 6,2│ 1,56│1,07│5,93│4,0
│1,08│1,91 │ 4,5 │ 4,6 │
├─────┼─────┼────┼─────┼────┼────┼────┼────┼─────┼─────┼─────┤
│
│ │ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ 3.
│ 7,3 │ 6,8│ 1,95│1,8 │6,12│5,0
│0,79│1,37 │ 5,7 │ 5,5 │
├─────┼─────┼────┼─────┼────┼────┼────┼────┼─────┼─────┼─────┤
│
│ │ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ 4.
│ 6,1 │ 6,1│ 1,88│1,57│4,6
│4,44│1,11│1,34 │ 4,6 │ 4,0 │
├─────┼─────┼────┼─────┼────┼────┼────┼────┼─────┼─────┼─────┤
│
│ │ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ 5.
│ 5,7 │ 5,7│ 1,83│0,9 │3,77│3,9
│1,56│1,61 │ 7,1 │ 7,0 │
├─────┼─────┼────┼─────┼────┼────┼────┼────┼─────┼─────┼─────┤
│
│ │ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ 6.
│ 5,92│ 5,5│
1,38│1,14│4,44│3,87│1,2 │1,4 │ 7,6 │ 7,0 │
├─────┼─────┼────┼─────┼────┼────┼────┼────┼─────┼─────┼─────┤
│
│ │ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ 7.
│ 5,0 │ 4,8│ 1,72│1,5
│3,33│3,53│1,32│0,97 │ 5,8 │ 5,3 │
├─────┼─────┼────┼─────┼────┼────┼────┼────┼─────┼─────┼─────┤
│
│ │ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ 8.
│ 5,3 │ 5,1│
1,78│1,57│3,75│3,57│1,19│1,21 │ 4,5 │
4,8 │
├─────┼─────┼────┼─────┼────┼────┼────┼────┼─────┼─────┼─────┤
│
│ │ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ 9.
│ 6,9 │ 6,2│ 2,24│2,2 │5,0
│4,94│1,45│0,82 │ 5,7 │ 5,2 │
├─────┼─────┼────┼─────┼────┼────┼────┼────┼─────┼─────┼─────┤
│
│ │ │ │ │ │
│ │ │ │ │
│ 10. │ 7,2 │ 6,6│
4,65│2,56│5,3 │4,97│0,97│1,11 │ 5,3 │
5,3 │
└─────┴─────┴────┴─────┴────┴────┴────┴────┴─────┴─────┴─────┘
ROZDÍLY PRŮMĚRŮ PARAMETRŮ PŘED A PO PROGRAMU - tabulka č.19
┌─────────────┬────────────────┬────────────────┬─────────┐
│PARAMETR
│ X1 ± S1 │ X2 ± S2
│ p │
│=============│================│================│=========│
│
│
│ │ │
│cholesterol
│ 6,24 ± 0,926 │
6,04 ± 0,791 │ ** - S
│
├─────────────┼────────────────┼────────────────┼─────────┤
│ │ │ │
│
│triglyceridy │ 2,13 ± 0,928 │ 1,66 ± 0,551 │ ** - S │
├─────────────┼────────────────┼────────────────┼─────────┤
│
│
│ │ │
│LDL
│ 4,83 ± 0,893 │
4,36 ± 0,691 │ ** - S
│
├─────────────┼────────────────┼────────────────┼─────────┤
│
│
│ │ │
│HDL
│ 1,16 ± 0,234 │
1,33 ± 0,321 │ NS │
├─────────────┼────────────────┼────────────────┼─────────┤
│
│
│ │ │
│glykémie
│ 5,80 ± 1,33 │
5,55 ± 1,098 │ ** - S
│
└─────────────┴────────────────┴────────────────┴─────────┘
VSTUPNÍ A VÝSTUPNÍ ANTROPOMETRICKÉ VYŠETŘENÍ - tabulka č.20a
┌──────┬───────┬───────────┬───────────────┬────────────┐
│Č.PAC.│ VÝŠKA │ HMOTNOST │ BI │ BMI
│
│
│
├─────┬─────┼───────┬───────┼─────┬──────┤
│
│ │ před│
po │ před │ po │
před│ po │
│======│=======│=====│=====│=======│=======│=====│======│
│ 1.
│ 158 │ 85 │
82 │ 146,6│ 141,4
│ 34 │ 32,85│
├──────┼───────┼─────┼─────┼───────┼───────┼─────┼──────┤
│
│ │ │ │
│ │ │ │
│ 2.
│ 153 │ 62 │
60 │ 117 │ 113,2 │ 26,5│
25,63│
├──────┼───────┼─────┼─────┼───────┼───────┼─────┼──────┤
│
│ │ │ │
│ │ │ │
│ 3.
│ 158 │ 55 │
50 │ 94,8 │
86.2 │ 22 │ 20,03│
├──────┼───────┼─────┼─────┼───────┼───────┼─────┼──────┤
│
│ │ │ │
│ │ │ │
│ 4.
│ 164 │ 73 │
72 │ 114 │ 112,5 │ 27,1│
26,77│
├──────┼───────┼─────┼─────┼───────┼───────┼─────┼──────┤
│
│ │ │ │ │ │
│ │
│ 5.
│ 158 │ 62 │
60 │ 107 │ 103,4 │ 24,8│
24,04│
├──────┼───────┼─────┼─────┼───────┼───────┼─────┼──────┤
│
│ │ │ │
│ │ │ │
│ 6.
│ 149 │ 63 │
62 │ 128,6│ 126,5
│ 28,4│ 27,93│
├──────┼───────┼─────┼─────┼───────┼───────┼─────┼──────┤
│
│ │ │ │
│ │ │ │
│ 7.
│ 164 │ 72 │
69 │ 112,5│ 107,8
│ 26,8│ 25,64│
├──────┼───────┼─────┼─────┼───────┼───────┼─────┼──────┤
│
│ │ │ │
│ │ │ │
│ 8.
│ 171 │ 78 │
75 │ 109,8│ 105,6
│ 26,7│ 24,49│
├──────┼───────┼─────┼─────┼───────┼───────┼─────┼──────┤
│
│ │ │ │
│ │ │ │
│ 9.
│ 165 │ 68 │
67 │ 104,6│ 103 │ 25
│ 24,61│
├──────┼───────┼─────┼─────┼───────┼───────┼─────┼──────┤
│
│ │ │ │ │ │ │ │
│ 10.
│ 165 │ 81 │
79 │ 124,6│ 121,5
│ 29,6│ 29,01│
└──────┴───────┴─────┴─────┴───────┴───────┴─────┴──────┘
- tabulka č.20b
┌─────┬─────────┬──────────┬───────────┬────────┬────────────┐
│Č.PAC│
PAS │ BOKY
│ WHR │ E K.ŘAS│ % TT
│
│─────┼─────┬───┼─────┬────┼─────┬─────┼────┬───┼──────┬─────┤
│
│ před│ po│ před│ po │ před│ po │před│ po│ před │po │
│=====│=====│===│=====│====│=====│=====│====│===│======│=====│
│
│ │ │
│ │ │ │ │ │ │ │
│ 1.
│ 114 │112│ 125 │123 │ 0,91│
0,91│144 │139│ 42,5 │42 │
├─────┼─────┼───┼─────┼────┼─────┼─────┼────┼───┼──────┼─────┤
│
│ │ │
│ │ │ │ │ │ │ │
│ 2.
│ 83 │ 82│ 100
│ 99 │ 0,83│ 0,84│106 │104│ 38,1
│37,8 │
├─────┼─────┼───┼─────┼────┼─────┼─────┼────┼───┼──────┼─────┤
│
│ │ │
│ │ │ │ │ │ │ │
│ 3.
│ 83 │ 79│ 101
│ 96 │ 0,82│ 0,82│104 │ 99│ 37,8 │37 │
├─────┼─────┼───┼─────┼────┼─────┼─────┼────┼───┼──────┼─────┤
│
│ │ │
│ │ │ │ │ │ │ │
│ 4.
│ 84 │ 83│ 112
│110 │ 0,75│ 0,75│ 70 │ 66│ 32,4
│31,4 │
├─────┼─────┼───┼─────┼────┼─────┼─────┼────┼───┼──────┼─────┤
│
│ │ │
│ │ │ │ │ │ │ │
│ 5.
│ 88 │ 88│ 104
│104 │ 0,83│ 0,85│ 58 │ 54│ 29,6
│28,1 │
├─────┼─────┼───┼─────┼────┼─────┼─────┼────┼───┼──────┼─────┤
│
│ │ │
│ │ │ │ │ │ │ │
│ 6.
│ 87 │ 85│ 106
│105 │ 0,82│ 0,81│ 66 │ 63│ 31,4
│30,5 │
├─────┼─────┼───┼─────┼────┼─────┼─────┼────┼───┼──────┼─────┤
│
│ │ │
│ │ │ │ │ │ │ │
│ 7.
│ 100 │ 97│ 112 │110 │ 0,89│
0,88│ 84 │ 79│ 35
│33,9 │
├─────┼─────┼───┼─────┼────┼─────┼─────┼────┼───┼──────┼─────┤
│
│ │ │
│ │ │ │ │ │ │ │
│ 8.
│ 93 │ 92│ 105
│103 │ 0,89│ 0,89│ 74 │ 69│ 33,3
│32,2 │
├─────┼─────┼───┼─────┼────┼─────┼─────┼────┼───┼──────┼─────┤
│
│ │ │
│ │ │ │ │ │ │ │
│ 9.
│ 85 │ 84│ 108
│106 │ 0,78│ 0,79│ 85 │ 80│ 35,3
│34,3 │
├─────┼─────┼───┼─────┼────┼─────┼─────┼────┼───┼──────┼─────┤
│
│ │ │
│ │ │ │ │ │ │ │
│ 10. │
95 │ 95│ 104 │100 │ 0,91│ 0,95│ 76
│ 71│ 33,6 │32,6 │
└─────┴─────┴───┴─────┴────┴─────┴─────┴────┴───┴──────┴─────┘
ROZDÍLY PRŮMĚRŮ PARAMETRŮ PŘED A PO PROGRAMU - tabulka č.21
┌──────────────┬────────────────┬─────────────────┬────────┐
│PARAMETR
│ X1 ± S1 │ X2 ± S2
│ p │
│
│
│ │ │
│==============│================│=================│========│
│hmotnost
│ 69,9 ± 9,59 │
67,6 ± 9,83 │ ** - S
│
│
│
│ │ │
├──────────────┼────────────────┼─────────────────┼────────┤
│BI
│ 116 ± 14,5 │
112 ± 15,1 │ ** - S
│
│
│
│ │ │
├──────────────┼────────────────┼─────────────────┼────────┤
│BMI
│ 27,0 ± 3,20 │
26,1 ± 3,33 │ ** - S
│
│
│
│ │ │
├──────────────┼────────────────┼─────────────────┼────────┤
│pas
│ 91,2 ± 9,82 │
89,8 ± 9,69 │ ** - S
│
│ │ │ │
│
├──────────────┼────────────────┼─────────────────┼────────┤
│boky
│ 108 ± 7,20 │
105 ± 7,59 │ ** - S
│
│
│ │ │ │
├──────────────┼────────────────┼─────────────────┼────────┤
│WHR
│ 0,843 ± 0,282
│ 0,849 ± 0,599 │ NS
│
│
│
│ │ │
├──────────────┼────────────────┼─────────────────┼────────┤
│součet
│ 86,7 ± 25,3 │
82,4 ± 25,2 │ ** - S
│
│ k.řas
│
│ │ │
│
│
│ │ │
├──────────────┼────────────────┼─────────────────┼────────┤
│% TT
│ 34,9 ± 3,76 │
33,9 ± 4,03 │ ** - S
│
│
│
│ │ │
└──────────────┴────────────────┴─────────────────┴────────┘
HODNOCENÍ ROZDÍLŮ PARAMETRŮ, STATISTICKÁ VÝZNAMNOST -
- tabulka č.22:
┌───────────┬──────┬──────┬────────┬──────┬─────┬───────────┐
│PARAMETR
│ X │ S │variance│medián│
t │hladina │
│
│ │ │ │
│
│významnosti│
│===========│======│======│========│======│=====│===========│
│hmotnost
│2,3 │1,25 │1,57 │ 2 │5,81 │2,56.10-4 │
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│BI
│3,84 │2,09 │4,39 │3,7 │5,79
│2,6.10-4 │
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│BMI
│0,993 │0,659 │0,435
│0,675 │2,67 │0,0257 │
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│pas
│1,4 │1,35 │1,82 │1 │3,28
│9,53.10-3 │
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│boky
│2,3 │1,25 │1,57 │2 │5,81
│2,56.10-4 │
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│WHR
│-5,8. │0,0151│2,3.10-4│0 │-1,21│0,257 │
│
│ 10-3 │
│ │ │ │
│
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│součet
│4,3 │1,059
│1,12 │5 │12,8 │4,33.10-7 │
│ k.řas
│ │ │ │
│ │ │
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│% TT
│0,92 │0,33 │0,11 │1 │8,75
│1,079.10-5 │
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│cholesterol│0,384 │0,375
│0,127 │0,31 │3,4
│7,84.10-3 │
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│TG
│0,46 │0,601
│0,362 │0,23 │2,42 │0,0387 │
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│LDL
│0,472 │0,649 │0,421
│0,255 │2,29 │0,04708 │
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│HDL
│-0,167│0,439 │0,193
│-0,17 │-1,2 │0,2605 │
├───────────┼──────┼──────┼────────┼──────┼─────┼───────────┤
│glykémie
│0,25 │0,317
│0,10056 │0,3 │2,49 │0,0342 │
└───────────┴──────┴──────┴────────┴──────┴─────┴───────────┘
FAKULTA TĚLESNÉ VÝCHOVY A SPORTU UNIVERSITY KARLOVY V PRAZE
METABOLICKÝ SYNDROM A REŽIMOVÁ
TERAPIE U SENIORŮ
Diplomová práce
Vedoucí práce: Zpracovala:
MUDr.Jiří Radvanský,CSc. Radka Vacková
PRAHA LEDEN 1997
Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala
samostatně a použila pouze uvedené literatury.